Водно-солеви баланс

В О Д Н О - С О Л Е В А О Б М Я Н А

1.Свръховоднен е този организъм, при който водното съдържание е над:
1. 20% от т.м.
2. 45% от т.м.
3. 65% от т.м.
4. 80% от т.м.
5. 95% от т.м.
2. Възрастен организъм, с нормален BMI, е дехидратиран при водното съдържание под:
1. 90% от т.м.
2. 80% от т.м.
3. 70% от т.м.
4. 60% от т.м.
5. 40% от т.м.
3. “Блокирано” осмотично придвижване на водата между клетъчното и извънклетъчното пространство се наблюдава при:
1. По-ниско осмотично налягане в екстрацелуларното пространство.
2. По-високо осмотично налягане в клетките.
3. По-високо осмотично налягане в извънклетъчното пространство.
4. По-ниско вътреклетъчно осмотично налягане.
5. Непроменено клетъчно и извънклетъчно осмотично налягане.
4. Водата навлиза и уврежда клетките при:
1. Клетъчна хипоосмия.
2. Извънклетъчна хипоосмия.
3. Извънклетъчна хиперосмия.
4. Клетъчна хиперосмия.
5. 1, 3.
6. 2, 4.
5. Осмотичното налягане на извънклетъчната течност може да се наруши при:
1. Активиране или потискане на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.
2. Аномалии в системата простациклин/тромбоксан А2.
3. Хипо- или хиперсензитивност на “центъра” на жаждата.
4. А-, хипо- или хипербулимия.
5. 1, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
6. Хипотонична дехидратация се наблюдава при:
1. Успоредна загуба на вода и соли.
2. По-изразена загуба на соли.
3. По-изразена загуба на вода.
4. Хипотонична осмотична екстрацелуларна пренастройка.
5. 2, 4.
7. Механизмът на Дароу-Жанет не се включва при:
1. Хипотонична дехидратация.
2. Хипертонична дехидратация.
3. Изотонична дехидратация.
4. Клетъчно обезводняване.
5. Клетъчно оводняване.
8. Жажда липсва при:
1. Намален обем на ЕЦТ.
2. Хиперфункция на ренин-ангиотензин системата.
3. Осморецепторна хипоталамична лезия.
4. Хиперсекреция на бъбречни простагландини.
5. Хипертонична дехидратация.
9. Обемът на интерстициалната течност нараства при:
1. Хипопротеинемия
2. Свръхинфузия.
3. Венозен застой.
4. Нарушено лимфоотичане.
5. 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
10. При какви условия настъпва изотонична дехидратация:
1. Успоредна загуба на вода и соли.
2. Предимно загуба на соли.
3. Предимно загуба на вода.
4. Незадоволена жажда.
5. Безсолен режим.
11. Вливането на физиологичен разтвор на пациенти с увредена бъбречна функция,води до:
1. Изотоничнна хидратация.
2. Хипертонична хидратация.
3. Хипотонична хидратация.
4. Хипотонична нормоволемия
5. Хипертонична дехидратация.

12. Болните чувстват силна жажда /или се получават т. нар. “жадни” отоци / при:
1. Хипертонична хиперхидратация.
2. Хипотонична хиперхидратация.
3. Хипертонична дехидратация.
4. Хипотонична дехидратация.
5. 2, 4.
6. 1, 3.
13. Отокът се дефинира като състояние на положителен воден баланс с:
1. Повишено натрупване на течности в интерстициума и телесните кухини.
2. Клетъчна експанзия.
3. Приспособително водно-солево заместване на разрушени тъкани.
4. Интравазална хиперволемия.
5. Хемо-, или лимфодилуция.

14. Кой от патогенетичните фактори е основен в генезата на генерализираните сърдечни отоци:
1. Разстроено Старлингово равновесие.
2. Ренална натриево-водна ретенция.
3. Недостатъчното лимфоотичане.
4. Повишен тъканен афинитет към натрия и вода.
5. Субатмосферното налягане на свободната интерстициална течност.
15. Оточна ситуация възниква при:
1. Доминиране на филтрационната сила над резорбционната./Фс>Рс/.
2. Фс е равна на Рс.
3. Преобладаване на резорбционната сила./Фс<Рс/
4. Надхвърлен лимфоток.
5. 1, 4.
6. 1, 2, 3.
16. Мембраногенната хипоонкия е състояние, при което задължително има:
1. Увеличено КОН в плазмата.
2. Намалено КОН в интерстициума.
3. Увеличена съдова проницаемост.
4. Повишен клетъчен пермеабилитет.
5. Намалено КОН в лимфата.
17. КОН в интерстициума може да се увеличи при:
1. Намалено лимфоотичане.
2. Функционална тъканна хиперперфузия.
3. Увеличен пермеабилитет на съдовата стена.
4. Тъканно ремодулиране.
5. 1, 3.
6. 1, 2, 4.
18. Лимфотокът улеснено се надхвърля при:
1. Потискане на засмукващата помпа.
2. Хипофункция на централното лимфно оттичане.
3. Отклонение в артериалното кръвно налягане.
4. Хиперфункция на лимфните клапи.
5. 1, 2.
6. 1, 3, 4.
19. Кой от факторите не довежда до водно-солева ретенция, респ.отокообразуване:
1. Повишено приемане на натрий с храната.
2. Увеличено отделяне на натрий - уретични фактори
3. Редуцирана бъбречна перфузия.
4. Повишена активност на ренин – ангиотензин - алдостеронова система..
5. Увеличена секреция на АДХ.
20. Невротрофичните отоци / хемиплегия, парализа на n. Facialis/, се дължат главно на:
1. Повишено хидростатично налягане в съда.
2. Намалено КОН в съда.
3. Нарушено лимфоотичане.
4. Повишен пермеабилитет на съдовата стена.
5. Локална продукция на Na+
- задържащи цитокини.
21. Основни патогенетични причини за появата на асцит при чернодробна цироза са:
1. Хипоалбуминемия.
2. Портална хипертензия.
3. Нарушен лимфооток.
4. 1, 2.
5. 1, 2, 3.
22.Най-съществена роля за отока при десностранна сърдечна недостатъчност има:
1. Повишеното хидростатично налягане във венозната част на капилярите.
2. Увеличеното хидростатично налягане в артериалната част на капилярите.
3. Намаленото КОН в плазмата.
4. Мемраногенната хипоонкия.
5. Повишеният съдов пермеабилитет.

23. Основният патогенетичен фактор при кахетичния оток е:
1. Усилен лимфооток.
2. Понижено КОН.
3. Натриева задръжка.
4. Капилярен хиперпермеабилитет.
5. Фибринов блок.
24. Основни патогенетични фактори при нефритните отоци са:
1. Хипоонкията.
2. Гломерулна водно-солева ретенция.
3. Капилярен хиперпермеабилитет.
4. Задължителен хипералдостеронизъм.
5. 2, 3.
6. 1, 3, 4.
25. Повишен риск от диастолна асистолия има при:
1. Хипокалиемия.
2. Хипернатриемия.
3. Хипокалцемия.
4. Хиперкалиемия.
5. Хиперкалцемия.
6. Хиперфосфатемия.
26. При усилен тъканен разпад съществува риск за:
1. Хиперкалциемия и хипернатриемия.
2. Хиперкалиемия и хиперфосфатемия.
3. Хипомагнезиемия и хиперсулфатемия.
4. Хипонатриемия и хипербикарбонатемия.
5. Хипокалиемия и хипосулфатемия.
27. Хипокалиемия не се наблюдава при:
1. Хипералдостеронизъм.
2. Обилни повръщания и диарии.
3. Интензивна инсулинотерапия.
4. Олиго-, анурия.
5. Диуретично лечение на отоците.
6.1, 2, 4.
28. Посочете основното патогенетично звено за нарушенията в сърдечната функция при хипо-, и хиперкалиемия:
1. Разстроена деполяризация.
2. Изменена геномна кардиофункция.
3. Нарушена реполяризация.
4. Блокиране на Na+/ K+-АТФ-аза.
5. Митохондриална лиза.