НАРУШЕНИЯ НА ЛИПИДНАТА ОБМЯНА. ЗАТЛЪСТЯВАНЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

НАРУШЕНИЯ НА ЛИПИДНАТА
ОБМЯНА. ЗАТЛЪСТЯВАНЕ .
АТЕРОСКЛЕРОЗА
ПРОФ. Д-Р Г. БЕКЯРОВА, Д.М.Н
КАТЕДРА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ -ВАРНА

Нарушено разграждане и резорбиране
на мастите се наблюдава при:
Недостатъчна секреция на жлъчка и панкреасна
липаза в дуоденума
При усилен пасаж през тънките черва
Възпалителни заболявания на червата
Приемане с храната на Са и Mgсоли
Недоимъчно хранене –белтъчен и холеинов дефицит,
хиповитаминоза А, В,С –намалени ХМ
ПОСЛЕДСТВИЯ :
•Стеаторея
•Диарии
•Загуба на мастно-разтворими витамини –А,Д, Е, К
•Отслабване
•Хипоенергетизъм

Общи пътища на въглехидратната,
липидната, белтъчната обмени

Мастната тъкан-баланс между
липолиза и липогенеза
Липосинтеза
СМК от
глицерофосфат
(въглехидратна
обмяна
Инсулин
Излишни калории
СМК
Липолиза
ХЧЛ
цАМФ
Катехоламини
Кафе
Енергиен недостиг
Разграждане на ТАГ

Мастните клетки-
мултиендокринен орган

Мастната тъкан секретира протеини
наречени “адипоцитокини” като:
Лептин
Адипонектин
Резистин
Ангиотензиноген
Ангиотензин II
Плазминогенов
активатор на
инхибитора (PAI)
Цитокини IL-6
Подобряват
инсулиновата
чувствитиелност
Влошават инсулиновата
чувствителност =
инсул.резистентност

Абдоминално затлъстяване
При абдоминално затлъстяване настъпва
дисбаланс в продукцията на адипоцитокини-
намалява нивото на адипокина и лептинаи се
повищава нивото на другите адипоцикини,
като
Ангиотензиноген
Ангиотензин II
Плазминогенов активатор на инхибитора (PAI),
което предизвиква инсулинова резистентност

Лептинът ключов хормон в
енергийната обмяна
Количеството на лептина е
пропорционално на обема на мастната
тъкан и калорийния внос
Лептинът действа върху хипоталамуса
синергично с инсулина, повлиява
определени невротрансмитери в
хипоталамуса, което намалява
приемането на храна (апепита)

ЛЕПТИН И ОБЕМ НА МАСТНАТА ТЪКАН
Намалено тегло
i
Намален лептин
i
Невропептид Y
45 рецептор
i
Отговор на
гладуването
Повишено тегло
i
Повишен лептин
i
ХТ
i
Меланоцид-
стимулиращ хормон
i
Отговор на
затлъстяването
Мастна тъкан
Прием
на
храна
Разход
на
енергия
PS-
актив-
ност
Прием
на
храна
Разход
на
енергия
S-
актив-
ност

LEPTIN

Други хормони в енергийната обмяна
GHRELIN

Затлъстяването –болестта на
ХХIвек

Критерии за наднормено тегло
Body mass index (BMI) = W/H2
където
Wе теглото в (кг) а Hе ръстта (м)
<15 -18 -25 -30 -4 0>
<КахексияНорма Затлъстяване>

Повишен риск от затлъстяване
Наднормено тегло при раждане
Наднормено теглопрeз пубертета
Надхормено тегло на родителите
Заседнал начин на живот
Забавена основна обмяна
Спиране на тютюнопушенето
Ниска здравна култура

ПЪРВИЧНО ЗАТЛЪСТЯВАНЕ
Етиология и патогенеза
Етиология и патогенеза
І гр.Генетична предиспозиция
Мутантен ген за намалена или липсваща
секреция на лептин (адипоцити)
Мутантен ген за дефицит или намалена
чувствителност на Хт-рецептори на лептина
ІІ гр.Алиментарни причини –повишен
енергиен внос,повишено приемане на
въглехидрати и масти,вечерно
преяждане и нощно хранене
ІІІ гр.Хиподинамия –намален енергиен разход
ІVгр.Психоемоционален стрес
V гр.Възрастов фактор (стареене)

Затлъстяване-лептин
Намалена или липсваща продукция
на лептин от адипоцитите
Намалена чувствителност на
рецепторите към лептина

ПЪРВИЧНО
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ
Лептинов
дефицит
Лептин в норма

ВТОРИЧНО ЗАТЛЪСТЯВАНЕ
І гр.Централно-нервни заболявания
•Черепно-мозъчни травми
•Инсулти
•ТУ на ЦНС
ІІ гр.Лекарства
•Контрацептиви
•Анаболни препарати
•Глюкокортикостероиди
ІІІ гр. Ендокринни заболявания
•Хиперинсулинизъм
•Хипотиреоидизъм
•Хипогонадизъм
•Иценко Кушинг
Регулаторно
Структурни промени
в центъра на ситост-
та и центъра на апе-
тита в ХТ поли-
фагия
метаболитно(повишена
липогенеза и понижена
липолиза)

Затлъстяването повишава риска
от редица заболявания

Метаболитен синдром
Х синдром
Затлъстяване
Инсулинова
резистентнст
Артериална
хипертония
Дислипидемия
Ендотелна
дисфункция

Затлъстяване, метаболитния синдром, и
сърдечно-съдовия риск

Причини за дислипидемиите при
затлъстяване и захарен диабет
Намалена концентрация на HDL
Повишен синтез на ТАГ
Повишен синтез на VLDL
Нарушен клирънс на VLDL
Намалена активност на LP-зата
Намалена концентрация на LDL-рецепторите
Патолотични липопротеини протеини(LP-a)

Затлъстяване , захарен диабет,
оксидативен стрес и ендотелна
дисфункция