НАРУШЕНИЯ на МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА

НАРУШЕНИЯ на
МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА
Проф.д-р Г. Бекярова, Д.М.Н
Катедра ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Мед.Университет -Варна

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
ЕТИОЛОГИЯ
ЕКЗОГЕННИ:
ФИЗИЧНИ
ХИМИЧНИ
БИОЛОГИЧНИ
(МИКРОТОКСИНИ)
АЛЕРГЕНИ
ЕНДОГЕННИ:
МЕТАБОЛИТИ ПРИ:
ИЗГАРЯНЕ
ТРЕСКА
АЛЕРГИЯ
ВЪЗПАЛЕНИЕ

ВИДОВЕ АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
ВЪЗПАЛЕНИЕ
АЛЕРГИЯ
ВЕГЕТАТИВНА
ДИСТОНИЯ
ВАКАТНА (ВЕНДУЗИ И
ДР.)
ТРЕСКА
СЕПТИЧЕН ШОК
ИНФ. БОЛЕСТИ
(ОБРИВИ)
ДЕКОМПРЕСИОННА
БОЛЕСТ У ВОДОЛАЗИ
ЛОКАЛНА
АРТЕРИАЛНА
ХИПЕРЕМИЯ СИСТЕМНА

ПАТОГЕНЕЗА НА АРТЕРИАЛНАТА ХИПЕРЕМИЯ
ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ
НЕВРОГЕННИ ТЪКАННО -
МЕДИАТОРЕН
СЪДОВО –
ЕНДОДЕЛЕН(↑NO)
АКСОН -РЕФЛЕКСЕН ХОЛИНЕРГИЧЕН СИМПАТИКОЛИТИЧЕН
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
МАЛКИ АРТЕРИИ АРТЕРИОЛИ
ОТОК ЗАЧЕРВЯВАНЕ ПОВИШЕНА МЕСТНА ТЕМПЕРАТУРА ПУЛСАЦИИ
УВЕЛИЧЕНИ ОБЕМ И СКОРОСТ НА КРЪВТА В АРТЕРИОЛИТЕ
ОТПУСКАНЕ НА ПРЕКАПИЛЯРНИЯ СФИНКТЕР
УВЕЛИЧЕНИ ОБЕМ И СКОРОСТ НА КРЪВТА В КАПИЛЯРИТЕ
ПОВИШЕНО ВЪТРЕКАПИЛЯРНО НАЛЯГАНЕ
ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАИЗМИ
РАЗШИРЕНИЕ НА КАПИЛЯРНИЯ ЛУМЕН И ОТВАРЯНЕ НА
“ДРЕМЕЩИ” КАПИЛЯРИ
УСИЛЕНА ФИЛТРАЦИЯ ОТ КАПИЛЯРИТЕ КЪМ ТЪКАНИТЕ НАРАСТВАНЕ НА ОБЕМА И СКОРОСТТА НА КРЪВООТОКА
ПОВИШЕНА ОБМЯНА НА В -ВАТА

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
ТЪКАННО –МЕДИАТОРЕН МЕХАНИЗЪМ
ХИСТАМИН
БРАДИКИНИН
ПГЕ
АДЕНОЗИН (МИОКАРД)
↑Н
+
↓РО
2
↑РСО
2
↑ЛАКТАТ
↑NO
2 , ПГI
2
↑СО
↑К
+
↑Мg
2T
↓САМФ
ПГЕ
2а
ТРОМБОКСАН А
4
ЛЕВКОТРИЕН В
4
ЕНДОТЕЛИН I
АНГИОТЕНЗИН II(ЛОКАЛЕН)
↑Са
2+
↑Na
+
↑ с GМP
ВАЗОДИЛАТАТОРИ ВАЗОКОНСТРУКТОРИ

Артериална хиперемия

Венозна хиперемия

ИСХЕМИЯ
Причини:
Артериална стеноза (АТ –плака,
васкулит)
Артериална тромбоза
Локален ангиоспазъм
Артериална компресия (тумори, костна
фрактура, лигатура)
Артериална емболия

исхемия

АРТЕРИАЛЕН СПАЗЪМ
ВАЗОДИЛАТАТОРИ
ВАЗОКОНСТРУКТОРИ
oБРАДИКИНИН
oПГЕ
АДЕНОЗИН (МИОКАРД)
↑Н+
↓РО2
↑РСО2
oХИСТАМИНИ
↑ЛАКТАТ
↑NO2 , ПГI2
↑СО
↑К+ ↑Мg2T
↓САМФ
•ДГЕ 2а
•ТРОМБОКСАН А4
•ЛЕВКОТРИЕН В4
•ЕНДОТЕЛИН I
•АНГИОТЕНЗИН II
(ЛОКАЛЕН)
•↑Са 2+ ↑Na+
•↑ с 6Мр

ПАТОБИОХИМИЧНИ И СТРУКТУРНИ
НАРУШЕНИЯ
ОБРАТИМА ФАЗА
s до min
↓РО
2
↓АТФ
↑ЛАКТАТ
МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
↑Са
2Т
–свободен
МИТОХОНДРИАЛЕН ОТОК
НЕОБРАТИМА ФАЗА
след часове
↑О
2→ ЛИПИДНА ПЕРОКСИДАЦИЯ
ЛИЗОЗОМНА ДЕСТРУКЦИЯ
МИТОХОДР, ДЕСТРУКЦИЯ
КАРИОЛИЗИС
КЛ –МЕМБРАННА ДЕСТРУКЦИЯ
КЛ –НЕКРОЗА
АРТЕРИЯ
ТРОМБ

ПОСЛЕДИЦИ ОТ ИСХЕМИЯТА
ЗАВИСЯТ ОТ:
Продължителност на исхемията
Бързина на исхемията
Чувствителност на тъканите към исхемията
Диференциацията на тъканите
Вида на исхемията
Степен на обструкция и компресия
Колатерално кръвообръщение

Последици от исхемията

Tромбоза

ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА
ТРОМБОГЕНЕЗАТА
ТРОМБОЗА
ХИПЕРКОАГУЛАЦИОНЕН
СЪДОВО -
ЕНДОТЕЛЕН
ХЕМОДИНАМИ
ЧЕН
ЕНДОТЕЛНА ДИСФУНКЦИЯ
ЕНДОТЕЛНА ДЕСКВАМАЦИЯ ЗАБАВЕН КРЪВЕН ТОК
ТУРБОЛЕНТЕН КРЪВЕН ТОК
КОАГУЛАЦИО
ННА СИСТЕМА
АНТИКОАГУЛАЦИОН
НА СИСТЕМА

СЪДОВО –ЕНДОТЕЛЕН ТРОМБОГЕНЕН
МЕХАНИЗЪМ
ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ
СЪДОВА СТЕНА(ЕНДОТЕЛ ) СЪРЦЕ (ЕНДОКАРД)
АТЕРОСКЛЕРОЗА
(ПЛАКА-РУПТУРА
ВАСКУЛИТИ
ТРОМБОФЛЕБИТ,
КОЛАГЕНОЗИ,
ЕНДОКАРДИТИ,
МИОКАРДЕН
ИНФАРКТ
ФИЗИЧНИ ФАКТОРИ
(ТРАВМА, ЙОНИЗИРАЩА
РАДИАЦИЯ)
ХИМИЧНИ
ФАКТОРИ(КОМПОНЕНТИ
НА ТЮТЮНЕВИЯ ДИМ)
БАКТЕРИАЛНИ И ЕКЗО -
И ЕНДО-ТОКСИНИ
ХИПЕРХОЛЕСТЕРОЛО
МИЯ
ХОМОЦИСТИНЕМИЯЮ
ЕНДОДЕЛНА
ДИСФУНКЦИЯ
ДЕСКВАМАЦИЯ НА ЕНДОТЕЛА(ОТКРИВАНЕ НА
СУБЕНДОДЕЛНИЯ ЕКСТРАЦЕЛУЛАРЕН МАТРИКС )
ИНФАРКТ
↑ПРОКОАГУЛАТНИ В -ВА
↓АНТИКОАГУЛАТНИ В -ВА
ЕКСПРЕСИЯ НА
АДХЕЗИОННИ
МОЛЕКУЛИ
ИНТЕГРИНИ СЕЛЕКТРИНИ
ТРОМБОЦИТНА
АДХЕЗИЯ И АКТИВАЦИЯ
НЕУТРОФИЛНА АДХЕЗИЯ И
АКТИВАЦИЯ
ЕНДОДЕЛНА АЛТЕРАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТНА И КОАГУЛАЦИОННА КАСКАДА
ТРОМБОЗА
ФАКТОР ХІІ -
ХІІа
КОЛА
ГЕН ІV
ТРОМБОСПОН
ДИН
ФИБРО
НЕКТИН
ЛАМИНИН
GpIV\IIa GpIV GpIc/IIa GpIc/IIa
ВИТРОНЕКТИН
GpIIв/IIIa
T T T T
T

АНТИТРОМБОГЕННИТЕ СВОЙСТВА НА
СЪДОВИЯ ЕНДОТЕЛ СЕ ОБУСЛАВЯТ ОТ:
-NO и PGI
2 –ЕСТЕСТВЕНИ АНТИАГРЕГАНТИ
СО и ВАЗОДИЛАТАТОРИ
-АДЕНОЗИН –ВАЗОДИЛАТАТОР
-АКТИВАТОР НА ПЛАЗМИНОГЕНА
-АНТИТРОМБИН III
-ПРОТЕИН С –ИНАКТИВИРА ПЛАЗМЕНИ
ФАКТОРИ VII и VIII
-ЕНДОКАПИЛЯРЕН ГЛИКОКАЛИКС –
ОТРИЦАТЕЛНО ЗАРЕДЕН (СИАЛОВА И
ХЕПАРИН СУЛФАТ)

УВРЕЖДАНЕТО НА СЪДОВИЯ
ЕНДОТОЕЛ ВОДИ ДО:
1.↑ТРОБОЦИТНА АГРЕГАЦИЯ
2.↓NO и PGI
2 ; ↑TхА
2 и ТАФ
3.↑ТЪКАНЕН ТРОМБОПЛАСТИН
4.АКТИВИРАНЕ НА ФХ II(ХАГЕМАН) И
КОАГУЛАЦИОННАТА СИСТЕМА
5.↑ФИБРОНЕКТИН И Ф -Р ФОН
ВИЛЕБРАНД -↑ТРОМБОЦИТНАТА
АДХЕЗИЯ
6.↑АГРЕГАЦИЯ НА LEU -↑О
2; ТАФ, LT
S
7.↓ИНХИБИТОРА НА ПЛАЗМИНОГЕНА

ТРОМБОЗА
ХИПЕРКОАГУЛАЦИОНЕН МЕХАНИЗЪМ
ИНФЕКЦИИ
ТРАВМИ
ХИР. ИНТЕРВЕНЦИИ
КОРЦИОНОМИ
ЛЕВКОЗИ
ХИПЕРВИСКОЗИТЕТ
ХИПЕР ЛП –ЕМИЯ
СЪРД. КЛАПНИ
ПРОТЕЗИ
ГЕНЕТИЧНИ
ДЕФИЦИТИ НА:
АТ III
ПЛАЗМИНОГЕН
ПРИДОБИТИ
ДЕФИЦИТИ НА
АНТИКОАГУЛА
НТИ
ПОВИШЕНА
АКТИВНОСТ НА
КОАГУЛАЦИОННА
ТА С-МА
ПОНИЖЕНА АКТИВНОСТ НА
АНТИКОАГУЛАЦИОННАТА И
ФИБРИНОЛИТИЧНА С -МА

ХЕМОДИНАМИЧЕН МЕХАНИЗЪМ
ВАРИЦИ
ДСН
ИМОБИЛИЗАЦИЯ
ОПЕРАЦИИ
ЕТ. ФАКТОРИ АТ –ПЛАКА
СЪДОВИ ПРОТЕЗИ
МИТРАЛНА СТЕНОЗА
ПРЕДС. МЪЖДЕНЕ
ИЗК. КЛАПА
СЪРЦЕ
ВЕНИ
ДОЛНИ КРАЙНИЦИ
МАЛЪК ТАЗ
АОРТА, АРТЕРИЯ
ЗАБАВЕН
КРЪВОТОК ±
СТАЗА
ТУРБОЛЕНТЕН
КРЪВОТОК
ЗАВИХРЯНЕ
МАРГИНАЦИЯ НА
ТРОМБОЦИТИ И
ЛЕВКОЦИТИ КЪМ
ЕНДОТЕЛА
ТРОМБОЗА

МОЛЕКУЛЯРНИ МЕХАНИЗМИ
НА ТРОМБООБРАЗУВАНЕТО
ТРОМБОЦИТИ
ПОСТАЦИКЛИН
ЕНДОТЕЛ
ТРОМБИН
КОЛАГЕН
ТРОМБОКСАН А
2
АДФ
АНТИТРОМБИН III
ПРОТЕИН С
ФИБРИНОЛИЗА
ПОЛИМОРФОНУКЛЕАРЕН ЛЕВКОЦИТ
ФИБРИН
ЕРИТРОЦИТ

Коагулационна система