НАРУШЕНИЯ В КИСЕЛИННО – АЛКАЛНОТО СЪСТОЯНИЕ (КАС)

НАРУШЕНИЯ В
КИСЕЛИННО –
АЛКАЛНОТО
СЪСТОЯНИЕ (КАС)
Проф. д-р Г. Бекярова, д.м.н.
Мед.Университет -Варна

Нарушение в КАС –класификация:
Ацидози и алкалози
Местни и общи
Респираторни и метаболитни , смесени
Леки, средни, тежки
Некомпенсирани (остри),
субкомпенсирани и компенсирани
(хронични)

КАС –обща патогенеза
Нарушенията в КАС възникват при
неадекватност между :
Продукция на H
+
Tранспортиране на H
+
( буферни с-ми и
еритроцити)
1.Отделяне на H
+
и свързани с тях
Н2CO3(бели дробове, бъбреци)

ПОКАЗАТЕЛИ ЗА КАС
pH 7,36 –7,44
[H
+
] 36 –44 nmol/l
SB 21 -27 mmol/l метаболитни
показатели
BE±3,0 mmol/l
pCO
2 4,79 –5,86 kPa--респираторен
показател
(36 –44 mm Hg)

КОМПЕНСАЦИИ ПРИ
НАРУШЕНИЕ В КАС
Основен принцип на компенса-
циите в КАС :
Първичните респираторни
отклонения се компенсират от
метаболитни, а метаболитните –
от респираторни.

Metabolic
acidosis
Metabolic
alkalosis
Respiratory
acidosis
Respirator
alkalosis
Компенсации при нарушения в КАС

КОМПЕНСАЦИИ НА КАС
Вътреклетъчно буфериране-Ery, бъбреци, кости
Буферни системи
Бикарбонатна (53%)
Хемоглобинова (35%)
Фосфатна
Белтъчна
Органни компенсации
белодробни
бъбречни
кости
стомах, черва

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Процес на натрупване и излишък
на Н+ в извънклетъчното
пространство, който се проявява в
понижение концентрацията на
бикарбонатите.

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
ОБЩИ ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ
Свръхобразуване на H
+
в организма –
продукционна ацидоза
Намалено отделяне на H
+
oт бъбреците –
ретенционна ацидоза
Загуба на бикарбонати и др. буфери –
хипоалкална(буферно –дeфицитна
)ацидоза

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Продукционна метаболитна ацидоза
oКетоацидоза–диабетична и
недиабетична (гладуване , алкох.интокс.)
oЛактатна ацидоза–хипоксична(шок) и
нехипоксична (чернодр. недостатъчност)
oТоксична ацидоза -отравяне с метанол,
амониев хлорид

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Ретенционна метаболитна ацидоза-
Остра и хронична бъречна недостатъчност-
Дължи се на силно ограничения брой нефрони,
респ. намалената гломерулна филтрация с
тотално снижен Н+ секреторенкапацитет-
бикарбонатна реабсорбцонна ацидо-и
амониогенеза

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Хипоалкална метаболитна ацидоза
Диарии
Увреждане на тубулите
Намалена продукция на алдостерон

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Компенсации
•Хипервентилация на белите дробове –
компенсаторна хипокапнея (40%)
•Вътреклетъчно буфериране
H
+
срещу Na
+
; K
+
(тубулни клетки –
36%)
H
+
срещу Ca
2+
(кости -15%)
Cl
-
срещу НCO
3 (Ery –6%)

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Показатели:
opH ≤ 7,36 ; [H
+
] > 44 nmol/l
-1
oSB <21mmol/l BE –дефицит <3
mmol/l
o(
) PCO
2 < 4,76 kPa

Metabolic
acidosis
Metabolic
alkalosis
Respiratory
acidosis
Respirator
alkalosis
Метаболитна ацидоза-компенсации

Компенсации при метаболитна
ацидоза

Метаболитна ацидоза
Некомпенсирана
HCO3-< 22 mmol/l
първично
opH < 7,36
[H
+
] > 44 nmol/l
-1
PCO2 (N)
Kомпенсирана
HCO3-< 22 mmol/l
opH = 7,36
o[H
+
] > 44 nmol/l
-1
PCO2 < 4,76 kPa
вторично

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Органни нарушения:
Дих. с-ма –хипервентилация (Кусмаулово
дишане)
Сърд. с-ма –(-)инотропно и
(-) хронотропно действие
Съдов тонус –намален (намалява RR)
Бъбреци –намален бъбр. кръвоток
Кости –декалцификация

МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА
Лечение :
С р-р NaHCO
3 при pH < 7,20
При хемодинамични нарушения ,тежко
нарушен метаболизъм (диабет и шок)
невинаги лечението с NaHCO
3 e
oправдано.
Прилага се лечение с THAM, Na –
дехидроацетат.

МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
Процес на снижаване на Н+ в
извънклетъчното пространство,
който се проявява в повишение
концентрацията на
бикарбонатите

МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
Общи патогенетични механизми:
Генериране (новообразуване ,внасяне) на
бикарбонати
Гастроинтестинален тракт –загуба на HCl
(повръщане)
използване на HCO
-
(дуоденума) за
неутрализация
Неконтролирано внасяне на бикарбонати
(хиперална алкалоза) в интензивните центрове
Черен дроб –превръща внесените лактат,
ацетат в NaHCO
3

МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
Повишено задържане на бикарбонати:
Понижена гломерулна филтрация –БН
Повишена тубулна реабсорбация при:
-хлориден недоимък
-хипокалиемия
-хипералдостеронизъм
Понижена бикарбонатна секреция
-хлориден дефицит

МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
КОМПЕНСАЦИИ :
•Вътреклетъчно буфериране –с изнасяне
на H
+
oт клетките срещу Na
+
и К
+
(32%):
изнасяне на Cl
-
срещу HCO
3
•Kомпенсаторна хиперкапнея –слабо
проявена (забавено дишане)

Метаболитна алкалоза
Некомпенсирана
HCO3-> 26 mmol/l
първично
pH > 7,36
[H
+
] < 44 nmol/l
PCO2 (N)
Компенсирана
HCO3-> 26 mmol/l
pH = 7,36
[H
+
] < 44 nmol/l
-1
PCO2 >вторично

МЕТАБОЛИТНА АЛКАЛОЗА
ПОКАЗАТЕЛИ :
o↑pH≥ 7,44 [ H
+
]< 36 mmol/l
-
o↑SB> 21 mmol/l BE> 3 mmol/l
o↑PCO
2> 5.86 kPa
УЛОЖНЕНИЯ:
oПри хлорид зависима мет. Алкалоза -↓ЕЦО
oПри хлорид независима мет. Алкалоза -↑ЕЦО,
вътреклетъчна ацидоза