Нарушения във функциите на черния дроб

Нарушения във
функциите на черния
дроб
Проф. Д-р Г.Бекярова, дмн
Катедра Патофизиология
Медицински университет-Варна

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА
ЧЕРНОДРОБНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Инфекциозни агенти
Хепатотоксини
Алиментарни фактори
Генетични -гликогенози,
галактоземия, хемохроматоза

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА
ЧЕРНОДРОБНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Инфекциозни агенти
Хепатотропни вируси –А, В, С, D,
Херпес вирус, аденовируси,
бактерии, фунги, паразити, протозоа

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА
ЧЕРНОДРОБНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Хепатотропни вируси –
А, В, С, D, Е
Цитотоксичен и
некротичен ефект
посредством:
автоимунна реакция
нямат директен
ефект

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА
ЧЕРНОДРОБНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Хепатотоксини
Алкохол –
хепатоцелуларна
мастна дистрофия
–патогенетични
механизми

Хепатотоксини
ПЕСТИЦИДИ, тетрахлорметан,
As, Pb, P, гъбни отрови, гъбни -
токсини
МЕДИКАМЕНТИ
Директни хепатотоксини –
Тетрациклин, Допегит
ИНДИРЕКТНИ
ХЕПАТОТОКСИНИ –
хормонални контрацептивни
средства
АЛЕРГИЧНИ ЧЕРНОДРОБНИ
УВРЕЖДАНИЯ --метил ДОПА

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА
ЧЕРНОДРОБНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
АЛИМЕНТАРНИ ФАКТОРИ
Недостатъчно (белтъчно) хранене
VLDL
Недостатъчно постъпване на липотропни
фактори: холин, метионин -VLDL
приемане на въглехидрати 
липогенеза; обратими
Генетични -гликогенози, галактоземия,
хемохроматоза

ОСТЪР ХЕПАТИТ
(HEPATITIS ACUTA)
Етиология
Хепатотропни вируси –А, В, С, D, Е –
автоимунни механизми
Алкохол –директно и автоимунни
механизми
Медикаменти -директно и автоимунни
механизми

ХЕПАТИТ
(Hepatitis)

ОСТЪР ХЕПАТИТ
(HEPATITIS ACUTA)
Патогенеза
Хепатитен вирус репродуцира се в
хепатоцита
oбраз. мембр. антигени +T lymp=
автоимунна цитолиза и некроза +
възпалителна реакция

Hepatitis –Пат

ОСТЪР ХЕПАТИТ
(HEPATITIS ACUTA)
Еволюция –оздравяване
Остра чернодробна недостатъчност
Хроничен хепатит и цироза

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ
(Hepatitis chronica)
Етиология
Хепатитни вируси (B,
C, D)
Системно алкохол
Медикаменти и
хепатотропни
фактори

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ
(Hepatitis chronica)
Патогенеза
Хронифициране
Автоимунни процеси
Генетична обусловеност HLA1, HLA8
Променена имунна реактивност
 отпаднал имунен контрол на Ts --Blym
 мутации в имунокомпетентните клетки
 (забранени клонове по отношение на
собствените антигени)

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ
(Hepatitis chronica)
Немотивирана активна
фибриногенеза
фиброза хеп. хипоксия 
фиброза
Микроциркулаторни нарушения
хепатомегалия портална
хипертенсия фиброза 
нарушена микроциркулация

ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ
(Hepatitis chronica)
Видове според еволюцията
Хроничен персистиращ хепатит
кл. инфилтрация в перипорталното
пространство
незначителна фиброза
Хроничен агресивен хепатит
перипортална и портална кл. Инфилтрация
дистрофия, некроза –
несъвършена регенерация, фиброза,
МЦ-нарушения, липсват промени в
архитектониката

ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА
(CIRRHOSIS HEPATIS)
Етиология:
Хронични хепатити
Системна употреба
на алкохол
Заболявания на
жлъчната система
Хемохроматоза
Недоимъчно хранене
–намалени
липотропни фактори
и белтъци

ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА
(CIRRHOSIS HEPATIS)
Патогенеза:
Съчетание на 3 основни процеса:
Некроза на хепатоцитите
Възловидна регенерация на чернодробния
паренхим –възли (нодули)
Дифузно разрастване на съединителна тъкан
(фиброза, склероза) фиброзни повлекла и
фиброзни септи

Клетки на Ito 
микрофибробласти
ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА

ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА
(CIRRHOSIS HEPATIS)
Клетки на Ito микрофибробласти

Стимулатори на фиброзата –TNF,IL-1; цитокини и
токсини
Тотално нарушаване на чернодробната архитектоника
и растежни фактори (ТGF,ECF) (псевдоделчета,
обградени със съединително-тъканни повлекла)

Нарушаване съдовата архитектоника –притискат се
кръвоносните съдове (v.portae, v hepatica) и жл. канали
и наруш. нормалното кръвообращение)

Отпадат всички метаболитни, синтетични и детоксични
функции на черния дроб

ПОРТАЛНА ХИПЕРТЕНСИЯ
ПАТОГЕНЕЗА
ЦИРОЗА
(ФИБРОЗА + РЕГ. ВЪЗЛИ)
Притискане на кл. на v. portae, v. hepatica
Редукция на кл. на v. portae, v. hepatica
А-V анастомози
ПОРТАЛНА ХИПЕРТЕНСИЯ

Портосистемно
шънтиранена
кръвта
Спленомегалия
Портална хипертенсия
Повишено
налягане в
перитонеалните
капиляри
Асцит
Колатерали
Хемороиди
Caput
medusae
Езофагиални
варици
Шънтиране на
амоняка и токсините
от червата към
общата циркулация
Хепатална
енцефалопатия
Анемия Левкопения
Тромбоцитопения
Кървене

ПОРТАЛНА ХИПЕРТЕНСИЯ
ПАТОГЕНЕЗА
КЛ. ФЕНОМЕНИ –
caput meduzae,
хеморагии
(варици), асцит

АСЦИТ-патогенеза
Портална
хипертенсия и
повишаване на
филтрационното
налягане към
перитонеалната
кухина (ХН)

АСЦИТ-патогенеза
ХН и КОН (хипоалбуминемия)
Повишен капилярен пермеабилитет
(токсични вещества при чернодр.
недостатъчност)
Натриева задръжкапоради:
гломерулна филтрация
ренин-ангиотензин-алдостерон
система
Na-уретичен хормон
ПГ; КК
Забавено лимфооттичане