Патофизиология на
възпалението
Проф. д-р Г. Бекярова, д.м.н.
Катедра Патофизиология
Мед. Университет -Варна
Остро възпаление
oОстро възпаление е началото на почти
незабавен отговор на тъканно увреждане
Той е неспецифичен процес и могат да
бъдат причинени от никаква вреда
Има кратка продължителност и
обикновено се случва преди имунния
отговор
То е насочена основно към премахване на
вредния агент и ограничаване на
разпространението му и степента на
увреждане на тъканите.
ВЪЗПАЛЕНИЕ
(INFLAMATIO)
Възпалението е много често срещан
типов патологичен процес,
известен от дълбока древност.
Celsus “Истинските признаци на
възпалението са четири –dolor,
calor, tumor, rubor.
Virchov прибавя и “functiolesa”
Кардинални признаци на
възпалението
RUBOR
CALOR
TUMOR
DOLOR
Остро възпаление
ВЪЗПАЛЕНИЕ
Възпалението е сложен биохимичен и
клетъчен процес, развиващ се във
васкуларизираните тъкани при
клетъчно увреждане. За възпалението
са характерни динамично свързани
явления:
Аптерация и освобождаване на
медиатори
Ексудация и емиграция
Пролиферация (репарация,
възстановяване )
ВЪЗПАЛЕНИЕ
ЕТИОЛОГИЯ
Причините за възпалението са два вида:
Екзогенни
-инфекциозни–бактерии,вируси,паразити и др.
-физични-травма, високи и ниски темп.,
радиация, ел.ток
-химични-киселини,соли,основи,алкохол
Ендогенни
-некротична тъкан (инфаркт)
-урати
-уремични токсини
-имунни комплекси
-конкременти (бъбреци, жлъчни)
ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
АЛТЕРАЦИЯ(аlteratio-увреждане)
Възпалението започва с първична
алтерация, под действие на
увреждащия агент върху
паренхимните клетки, съед. тъкан,
микроциркулаторните съдове и
кръвните клетки.
ПЪРВИЧНА АЛТЕРАЦИЯ ПРИ
ВЪЗПАЛЕНИЕ
ВЪЗПАЛИТЕЛЕН
АГЕНТ
КРЪВ
МЦ -НАРУШЕНИЯ
СЪЕДИНИТЕЛНА
ТЪКАН
ПАРЕНХИМНИ
КЛЕТКИ
ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
ПЪРВИЧНА АЛТЕРАЦИЯ
ПАРЕНХИМНИ
КЛЕТКИ
ДЕСТРУКЦИЯ НА ЛИЗОЗОМНИ
МЕМБРАНИ
ЛИЗОЗОМНИ ЕНЗИМИ
ДЕСТРУКЦИЯ или НЕКРОЗА
↑ЛИПИДНА ПЕРОКСИДАЦИЯ
↑СВОБОДНИТЕ РАДИКАЛИ
ВЪЗПАЛИТЕЛН
АГЕНТ
ПЪРВИЧНА АЛТЕРАЦИЯ ПРИ
ВЪЗПАЛЕНИЕ
СЪЕДИНИТЕЛНА
ТЪКАН
ВЪЗПАЛИТЕЛ.
АГЕНТ
КЛЕТКИ
МАСТОЦИТИ ХИСТИОЦИТИ
ПЪРВИЧНИ И ВТОРИЧНИ
МЕДИАТОРИ
ЕКСТРАЦЕЛУЛАРЕН МАТРИКС
ДЕСТРУКЦИЯ НА КОЛАГЕН
ПЪРВИЧНА АЛТЕРАЦИЯ ПРИ ОСТРО
ВЪЗПАЛЕНИЕ
МЦ -НАРУШЕНИЯ
КРАТКОТРАЕН СПАЗЪМ СЪДОВА ДЕСТРУКЦИЯ ЕКСПРЕСИЯ НА АДХЕЗИОННИ
МОЛЕКУЛИ
ELAM І CAM
ВЪЗПАЛИТЕЛ
АГЕНТ
ПЪРВИЧНА АЛТЕРАЦИЯ ПРИ ОСТРО
ВЪЗПАЛЕНИЕ
ВЪЗПАЛИТЕЛ.
АГЕНТ
КРЪВ
АКТИВИРАН Ф-Р ХІІ
ПЛАЗМА
КОМПЛЕМЕНТАРНА и
КИНИНОВА С-МА
ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
МЕДИАТОРИ
ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ
ПЪРВИЧНА ТЪКАННА АЛТЕРАЦИЯ
ОСВОБОЖДАВАНЕ НА МЕДИАТОРИ
МИКРОЦИРК. НАРУШЕНИЯ ВТОРИЧНА АЛТЕРАЦИЯ
ГОТОВИ И НОВОСИНТЕЗ.
АКТИВАЦИЯ НА ЗАЩИТНО –
КОМПЕНС. МЕХАНИЗМИ
ФАГОЦИТОЗА
АКТИВ. НА
КОМПЛ. С-МА
СПЕЦИФ. ИМУНЕН
ОТГ.
ЕЛИМИНИРАНЕ
НА ПАТОГ. АГЕНТ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ И РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЕКСУДАЦИЯ ЕМИГРАЦИЯ СТАЗА
ВАЗОМОТО
РНИ
ПЕРМЕАБИ
ЛИТЕТНИ ХЕМОРЕОЛОГИЧИ
Патогенеза на острото възпление
Проявите на
острото
възпаление могат
да бъдт разделени
в две категории:
Съдов отговор
Клетъчен
отговор
Съдови прояви при остро
възпаление
Артериоли,
посткапиляри и
венули
Краткотрайна
вазоконстрикция
Вазодилатация
Стаза
Оток в
интерстициалното
пространство
Остро възпаление
При остро
възпаление
бързо настъпва
необратимо
повишаване на
съдовия
пермеабилитет
ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
ПОВИШЕН СЪДОВ ПЕРМЕАБИЛИТЕТ
Остро възпаление
Повишен съдов пермеабилитет
Повишеният съдов пермеабилитет
позволява плазмени протеини и кръвни
клетки непрекъснато да напускат
микроциркулацията и да постъпват в
интерстициума .
През тези абнормно пропускливи съдове
могат да преминат повишени
количества течност и
високомолекулерни протеини
Възпалителен оток
Излизането на голямо количество
течност в интерстициума при
повишена съдова пропускливост
причинява образуване на
възпалителен оток-една от
основните характеристики на
острото възпаление.
Патогенни фактори за образуване
на възпалителния оток
Повишено
хидростатично
налягане-от
дилатацията
Намалено онкотично
налягане -от
загубата на
плазмени протеини
Повишен съдов
пермеабилитет
ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
ЕКСУДАЦИЯ
ЕКСУДАЦИЯТА е процес на
излизане на течност, богата на
белтъци и кръвни клетки от
микроциркулацията в
интерстициума, поради
повишен съдов пермеабилитет.
ОСТРО ВЪЗПАЛЕНИЕ
ПОВИШЕН СЪДОВ ПЕРМЕАБИЛИТЕТ
ПРИЧИНИ
Ендотелна деструкция (първична
алтерация)
Медиатори –вазоактивни амини-
хистамин, левкотриени, ТАФ
Възможни са няколко механизма за
повишения ендотелен пермеабилитет:
ВЪЗПАЛЕНИЕ
ЕКСУДАТ = Плазмения екстравазат +
мигриралите левкоцити
0 коментара
За да коментирате, трябва да сте влезли в профила си.
Влезте