Спешни състояния и
периоперативни проблеми при
ендокринните болести
Ръководство за специализиращи по ендокринология
и болести на обмяната, вътрешни болести, спешна
или обща медицина, анестезиология и
реаниматология, за общопрактикуващи лекари и
студенти по медицина
Михаил Боянов
2009
Рецензенти:
Проф. д-р Боян Лозанов, дмн
Доц. д-р Цветалина Танкова, дм
1
Предговор
Съвременното състояние на здравеопазването у нас се характеризира с
невинаги оптимална връзка между звената за извънболнична и болнична
здравна помощ. Компрометирането на тази връзка води до зачестяване на
обострянията на хроничните заболявания, както и до откриване на значими
заболявания в стадия на техните усложнения. Декомпенсацията на
ендокринните заболявания поради недобра лечебна ст ратегия или
ненавременно диагностициране продължава да бъде значим медико- социален
и здравноосигурителен проблем. Захарният диабет със своите остри
усложнения остава на първо място по честота на спешните състояния и
поставя редица диагностични и терапевтични проблеми, които трябва да бъдат
познавани задълбочено от общопрактикуващите лекари и специалистите от
първичната и болничната здравна мрежа.
Последните издания на българските учебници по вътрешна медицина не
навлизат в достатъчно подробности относно със тоянията на ендокринна
спешност поради широкия обхват на разглежданите нозологични единици. От
друга страна, българските специализирани учебници по ендокринология
разглеждат спешността наравно с останалите въпроси от етиопатогенезата,
клиничната картина и терапията и така тя се загубва в изобилието от
информация.
С други думи, нужно е българско ръководство по ендокринна спешност,
което да предаде същността на лечебно- диагностичната стратегия в един по-
сбит вид. В настоящото ръководство е направен опит да се отразят вярно
съвременните международни тенденции в поведението при изостряне на
ендокринните страдания, като едновременно с това се отчитат и особеностите
на медицинската практика у нас. Отразени са протоколите за добра клинична
практика, утвърдени в Кли никата по ендокринология на УМБАЛ
„Александровска”.
Представеното ръководство е замислено да послужи на студентите –
медици, специализиращите лекари и специалистите в областта на спешната
помощ, интензивното лечение, вътрешните болести и ендокринологията в
техния ежедневен допир с животозастрашаващите усложнения на
ендокринните заболявания.
Създаването на настоящото ръководство не би било възможно без
увличащия пример на моите учители по клинична медицина:
- Проф. д-р Никола Алексиев, дмн, пулмолог; бивш ръководител
на Клиниката по спешна и интензивна терапия (КСИТ) на
Специализираната белодробна болница „Св. София” (тогава НИББ), по-
2
късно и ръководител на Клиниката по вътрешни болести на II градска
болница в София
- проф. Д-р Михаил Протич , дмн, ендокринолог, бивш
ръководител на Клиниката по ендокринология при УМБАЛ
„Александровска”;
- проф. д-р Драгомир Коев, дм, и проф. д-р Боян Лозанов, дмн,
видни български ендокринолози, бивши директори на Университетската
специализирана болница по ендокринология „Акад. Ив. П енчев”,
редактори на двете издания на български учебник по клинична
ендокринология от 1994 год. и 2000 год.
- д-р Пламен Попиванов , Началник отделение по костни
метаболитни заболявания и клинични проучвания при УМБАЛ
„Александровска”
София, април 2009 Авторът
Д-р Михаил Боянов е роден през 1965 год. Завършва висшето си образование
по медицина в МУ – София, през 1993 год. Работи 1 година като ординатор –
терапевт в ІІІ градска болница в София, а от 1994 год. досега работи в
Клиниката по ендокринология на УМБАЛ „Александровска” – последователно
като ординатор, асистент и доцент. Специализира в Грац (Австрия), Кьолн
(Германия) и Париж (Франция). Има защитени специалности по вътрешни
болести (1998 год.) и ендокринология и болести на обмяната (2000 год.).
Хабилитира се през 2007 год. Има защитени две дисертации – през 1999 (за
„доктор по медицина”) и 2009 г. (за „доктор на медицинските науки”) – и двете
посветени на рентгеновата остеодензитометрия.
Д-р Михаил Боянов има 110 публикации в български и чуждестранни издания.
Автор е на две монографии и участва в написването на 4 учебника.
Председател е на Българското научно дружество по клинична дензитометрия,
член е на престижни български и международни ендокринологични
организации.
3
Съдържание
Спешни състояния при нарушения в глюкозната хомеостаза
Диабетна кетоацидоза, хиперосмоларна (некетонна кома) и лактатна
ацидоза
Хипогликемии
Захарен диабет и оперативни интервенции
Захарен диабет и бременност
Спешни състояния при дисфункция на щитовидната жлеза
Хипотиреоидна (микседемна) прекома и кома
Тиреотоксична криза
Особени форми на тиреотоксикоза
Периоперативни проблеми при дисфункция на щитовидната жлеза
Щитовидна жлеза и бременност
Спешни състояния при заболявания на надбъбреците
Хипокортицизъм. Адисонова криза
Периоперативно поведение при хипокортицизъм
Тежък алдостеронов дефицит с хиперкалиемия
Феохромоцитом и катехоламинова хипертонична криза
Спешни състояния при нарушения в калциево-фосфорната обмяна
Хиперкалциемични състояния
Хипокалциемични състояния
Хипомагнезиемия, хипо- и хиперфосфатемия
Хипопитуитаризъм и хипофизна кома
Нарушения на водно-солевата обмяна
Хипонатриемия. Синдром на неадкеватна секреция на антидиуретичен
хормон
Хипернатриемия. Безвкусен диабет
Карциноидни тумори и асоциирани проблеми
Препоръчвана литература
4
Спешни състояния, свързани със захарен
диабет
Диабетна кетоацидоза
Диабетната кетоацидоза е тежко остро метаболитно усложнение на захарния
диабет, при което абсолютният недостиг на инсулин води до хипергликемия,
осмотична диуреза, дехидратация и образуване на кетонни тела с последваща
метаболитна ацидоза.
Честота. Диабетната кетоацидоза (ДКА) е типично за нелекувания и захарен
диабет тип 1 остро усложнение, застрашаващо живота. Класическата ДКА се
развива най-често при захарен диабет тип 1. При възраст на диабетно болния
под 15 години рискът от настъпването на ДКА е около 10 пъти по- голям,
отколкото, ако възрастта му е над 40 години. С увеличаване
продължителността на живот на диабетиците от тип 2 честотата на ДКА сред
тях зачестява.
У нас преди 20 години това усложнение ежегодно се е срещало при около 8%
от диабетно болните, а днес – при около 2%. 20- 30% от болните с кетоацидоза
са новооткрити диабетици. ДКА може да се развие при всеки диабетик,
включително и при такива с тип 2 захарен диабет.
Причини за ДКА
Основните причини за настъпване на диабетна кетоацидоза са подредени по
честота, както следва:
1. Неразпознат, новооткрит или неадекватно лекуван захарен диабет.
2. Сериозни пропуски при инсулинолечението – самоволно спиране на
инсулинолечението или грешки в дозировката и приложението – до 1/3 от
случаите. Особен случай са автоматичните инсулинови инжектори (помпи),
при които е възможно запушване на катетрите или механична повреда,
останала незабелязана от пациента и довела до ДКА.
3. Вметната инфекция, обострена хронична инфекция, фебрилитет
или друго тежко стресово състояние (миокарден инфаркт, инсулт) – до 1/3
от случаите. Подобни вметнати състояния повишават рязко
контраинсуларните хормонални нива и обикновено налагат корекции в
терапията. Ако такива не се направят, е възможно да се изяви абсолютен
инсулинов недостиг с последваща ДКА.
5
4. Грешки в диетата (вкл. алкохолна злоупотреба) – до 15% от случаите.
Подобни хранителни отклонения се срещат типично около различните
национални празници или в почивните дни. Съчетанието диабетна/алкохолна
кетоацидоза изисква особено терапевтично поведение.
5. Спиране на пероралните антидиабетни средства – до 15%. Това
спиране може да стане по решение на пациента (опит за лечение с
хомеопатия, билки и други) или при грешка на лекаря.
6. Прием на медикаменти, влошаващи метаболитния контрол, напр.
кортизонови производни, тиреоидни хормони и други – до 3%.
7. Други редки причини (напр. антитела срещу инсулиновия рецептор и
др.) − <1%.
Не бива да се забравя, че острият некротизиращ панкреатит може да
доведе до ДКА и захарният диабет да бъде причината, довела пациента със
силни коремни болки при лекаря.
Изясняването на причината за острата метаболитна декомпенсация на
диабета следва да започне още при първия контакт с пациента или неговите
близки (при безсъзнателно състояние). Нерядко лечението на ДКА остава
напълно неуспешно, ако не се отстрани подлежащата причина. Ето два
илюстративни примера от нашата практика:
- Диабетик тип 1 е прекарал наскоро инфекция на долните ди хателни
пътища, но продължава да се чувства много интоксикиран и не може да
се справи с персистиращата хипергликемия и кетонурия. Поликлиничният
лекар не го преглежда подробно; в клинични условия се открива
белодробен абсцес.
- Бременна диабетичка тип 1 след тежка ДКА, но с персистираща
кетонурия (2+ ацетон в урината), лека метаболитна ацидоза, при
неособено високи нива на гликемията (около 10- 12 mmol/l). При прегледа
се установява оточност на долните крайници, с доплер- ехография се
доказва венозна тромбоза и начален ДИК синдром.
Патогенеза
Абсолютният инсулинов дефицит се съпровожда с намалено използване на
глюкозата от периферните тъкани и повишена глюконеогенеза в черния дроб.
От друга страна, се повишава нивото на контраинсуларните, стресови хормони
– СТХ, глюкагон и кортизол. Развива се и инсулинова резистентност. Успоредно
с хипергликемията тъканите „гладуват”. Гликолизата е потисната; в черния дроб
спада образуването на малонил -коензим А, активира се
карнитинпалмитоилтрансфераза 1 на външната митохондри ална мембрана и
започва пренос на мастни киселини. Много малка част от тях обаче се
6
окисляват до ацил-коензим А. Така в черния дроб започва производството на
кетотела, които се превръщат в основен енергичен субстрат за периферните
тъкани. Налице са протеолиза и липолиза. ДКА е тежко катаболно състояние.
Двете основни патогенетични звена при кетоацидоза се обуславят от
недостига на инсулин и могат да се представят схематично по следния начин:
Първа верига при ДКА (присъства и при хиперосмоларна кома)
осмотичнадиуреза
дехидратация
Влошаванена
хипергликемиятаХипергликемия
Втора верига (типична само за ДКА, но не и за хиперосмоларна кома)
кетогенеза
метаболитна
ацидоза
Влошаванена
Хипергликемията
Инсулинова
резистентност
Хипергликемия
Дехидратация,
Електролитни
разстройства
гаденеи
повръщане
7
Първата патофизиологична верига се наблюдава при всяка по- тежка
хипергликемия, докато втората (кетогенезата) се наблюдава основно при по-
млади пациенти и такива с тип 1 захарен диабет. Черният дроб на възрастните
(> 60 год.) трудно произвежда кетотела и затова за тях е типична острата
хипергликемия с последващи хиперосмоларни отклонения (до кома) без поява
на кетотела. Именно кетогенезата и причинената от нея ацидоза отличават ДКА
от хиперосмоларната кома. Липсата на кетотела обуславя по- слабите
електролитни и алкално-киселинни разстройства при хиперосмоларната кома.
Физиологичната адаптация към острия метаболитен срив включва участие
на:
- белия дроб: хипервентилация за постигане на респираторна алкалоза,
която се проявява клинично като тахипнея до степен на Кусмаулово
дишане;
- стомашно-чревния тракт: полидипсия, полифагия и повръщане, които
предсталяват опит на организма да изхвърли нену жните кетотела и
кисели еквиваленти;
- бъбречни механизми – глюкозурия, кетонурия, отделяне на Н+ и други.
Диабетната кетоацидоза се характеризира с големи загуби на течности и
електролити: вода (5 -10 l), натриеви йони (400- 700 mmol), хлориди (300- 600
mmol), калий (над 300 -700 mmol), магнезий (30- 60 mmol), калций (50-100 mmol),
фосфати и основи (300- 500 mmol). В резултат на хиповолемията компенсаторно
се развива синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен синдром, с
което се прави опит за пр
0 коментара
За да коментирате, трябва да сте влезли в профила си.
Влезте