Затлъстяване. Роля на лектин при затлъстяването. Мастен черен дроб. Атеросклероз

Слайд 1

Затлъстяване. Роля на лектин при затлъстяването. Мастен черен дроб. Атеросклероза, тъканна исхемия и инфаркт на миокарда. Холелитиаза

Слайд 2

Затлъстяване
Body mass index (BMI)
BMI – тегло (kg) / височина (m2)
< 25 нормално тегло
25-30 наднормено
> 30 затлъстяване

Слайд 3

В много страни има епидемия от затлъстяване
(В САЩ 30% от възрастните са затлъстели)
Затлъстяване
Затлъстяването е рисков фактор за развитие на:
- захарен диабет
- високо кръвно налягане
- сърдечно-съдови увреждания
Причината е в по-голямата част от случаите е консумация на повече храна от необходимото,а излишните калории се съхраняват като мазнини.
Биохимичните средства за поддържане на калорийната хомеостаза и на контрола върху апетита са много сложни.

Слайд 4

Затлъстяването е резултат от взаимодействие на генетични фактори и фактори на околната среда.

Над 41 участъка в човешкия геном са свързани с предразположение и развитие на затлъстяване при определени външни условия.
Затлъстяване
При двама затлъстели родители над 80% от децата са затлъстели
При родители с нормално тегло едва около 10% от децата са затлъстели

Слайд 5

Роля на лептин в затлъстяването
Лептинът е малък белтък, който отговаря за ситостта в организма. Той работа на принципа на обратната връзка и се отделя от мастната тъкан, като достига до мозъка по кръвен път. В хипоталамуса има рецептори за лептина, с които той се свърза и повлиява апетита, двигателната активност и термогенезата. Отделянето на лептин, съобщава че има достатъчно мастни запаси. При гладуване, секрецията му намалява.

Слайд 6

МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ
При дисбаланс между синтезата на липопротеини и
експорта им от черен дроб
І тип

- свързан с увеличени нива на плазмени висши масни киселини при увеличена мобилизация на масти от мастна тъкан (гладуване, неконтролиран диабет)
Количеството на ЛП е увеличено и при диети, богати на мазнини, гладуване и неконтролиран диабет
ІІ тип
ЛП се натрупват поради метаболитен блок в образуване на ЛП в черния дроб
1) блок в синтеза на апоЛП – инхибитори на белтъчната синтеза са пуромицин, хлороформ, олово

Слайд 7

2) недостиг на фосфолипиди
а) при липса на метионин и холин (липотропни
фактори)
б) при липса на есенциални мастни киселини –
ненаситени линолова и линоленова
в) липса на витамини – B5 (пантотенат)
3) Блок в синтезата на ЛП от липиди и апоЛП - хлороформ
4) увреждане на секреторния механизъм - хлороформ
Хлороформът вероятно причинява образуване на липидни прекиси, които разрушават липидните мембрани.
Антиоксидантът витамин Е противодейства на този ефект.
МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ

Слайд 8

Етанолът също причинява мастен черен дроб
Алкохол дехидрогеназа
Алдехид дехидрогеназа
Образуваният НАДН в излишък се конкурира с други субстрати за дихателната верига и подтиска тяхното окисление.
Увеличава се синтезата на резервни мастни киселини  мастен черен дроб  цироза

Слайд 10

1)Снижаване нивото на LDL чрез подходящо хранене:
2)Повишаване нивото на HDL - чрез физическо натоварване
3)Избягване на фактори, увеличаващи нивото на LDL: пушене, контрацептиви, някои лекарства
ПОДДЪРЖАНЕ НА ХОЛЕСТЕРОЛОВ БАЛАНС
1. Ограничителна диета
2. Отслабване
3. Физическа активност
4. Лекарства

Слайд 11

ПОДДЪРЖАНЕ НА ХОЛЕСТЕРОЛОВ БАЛАНС
При жени
1кутия цигари дневно

HDL намаляват с 5 mg%
55 – 10 = 45 mg% като при мъже
изчезва естествената защита на жената
от исхемична болест
30-39 г. при пушачки рискът за инфаркт е 3 пъти по-голям
пушене + контрацептиви рискът е 11 пъти по-голям
40-44 г. пушене + контрацептиви 55 пъти по-голям риск

Слайд 12

Наследствена (фамилна) хиперхолестеролемия
Над 500 мутации в гена за рецептора за ЛПНП

Слайд 13

Фамилната холестеролемия
Развива се при дефект в гените, които кодират рецепторите за LDL. Нивата на холестерол при хомозиготните индивиди е 3-5 пъти над нормата, а при хетерозиготните около 2 пъти. Хомозиготните индивиди бързо развиват атеросклероза и умират от инсулт или инфаркт. Хетерозиготните индивиди подлежат на регулиране на нивата на холестерол и контрол на атеросклерозата.
Върху холестеролемията влияят и богатата на холестерол диета и тютюнопушенето.

Слайд 14

Фамилната холестеролемия
В зависимост от локуса на мутацията рецепторът :
Изобщо не се синтезира;
Синтезира се, но не успява да се придвижи до клетъчната повърхност;
Не може да се свърже с липопротеиновата частица.

Слайд 15

Характеристики на фамилната холестеролемия

Слайд 16

Рецепторно-насочвана ендоцитоза на ЛПНП
1. - Черен дроб
- Ендотелни клетки
- Гладко-мускулни клетки
- Макрофаги

- имат рецептори, които се инхибират от увеличени концентрации на холестерол - разпознават специфичните
апо-B100 в ЛПНП.
2. В макрофагите има и “scavenger” рецептори
– свързват окислени и химически модифицирани ЛП,
образувани от ЛПНП в артериалната стена.

“Scavenger” рецепторите не се инхибират от
увеличени концентрации на холестерол.
ЛПНП
(ацил-КоА холестерол
ацил-трансфераза)

Слайд 17

Развитие на атеросклероза – І етап
Високи нива
на плазмените
LDL
Окисление
на LDL
Богати на холестерол липидни отложения = група пенести клетки – най-ранна или първична атеросклеротична плака
Привличане на моноцити
 макрофаги

Слайд 18

Развитие на атеросклероза – ІІ етап

Слайд 19

Развитие на атеросклероза – ІІІ етап

Слайд 20

Честотата на атеросклероза, миокарден инфаркт и инсулт e много висока сред населението в България.
Познаването на липидния метаболизъм и
механизмите на атерогенеза e важно за
профилактиката и лечението.

Слайд 22

Холелитиаза
Жлъчно – каменна болест.
Увеличената секреция на холестерол в жлъчката води до утаяването му в жлъчния мехур и жлъчните пътища, където се образуват соли.

Върху камъните може да се повлияе медикаментозно или чрез хирургическо лечени. Лапароскопска холецистектомия е безкръвна операция за отстраняване на жлъчката.
Камъните в жлъчката могат да се разбият и с лазер.

Регистрирайте се за пълен достъп