Вирусни хеморагични
трески
/клиника и терапия/
ПРОФ. КАМЕН ПЛОЧЕВ
◼Вирусните хеморагични трески
( ВХТ ) са група остри
инфекциозни заболявания, които
заемат важно място в
инфекциозната патология на
човека.
Общи характеристики:
◼◙вирусна етиология –няколко установени
семейства вируси –Arenaviridae,
Bunyaviridae, Flaviviridae, Filoviridae,
Togaviridae;
◼◙природно-огнищен характер, свързан с
активността на резервоарите и
преносителите им –диви или домашни
животни, кърлежи, комари или гризачи;
Общи характеристики
◼◙комплексен механизъм на заразяване
на човека -най-често трансмисивен;(
директен контакт, кръвни манипулации –
по-рядко);
◼◙професионален характер на някои ВХТ;
◼◙повсеместно разпространение в целия
свят -предимно тропически и
субтропическите райони;
Общи характеристики
◼◙задължително увреждане на
хемостазата с развитие на хеморагичен
синдром;
◼◙тежко протичане, висок леталитет.
Към настоящия момент са известни 12
ВХТ у човека и 2 епизоотични болести,
наблюдавани само у животни.
КЛАСИФИКАЦИЯ: По нозогеографски,
епидемиологични и клинични показатели:
◼◙кърлежови ВХТ-КХТ, ОХТ,
Киасанурска ХТ;
◼◙зоонозни ВХТ -ХТБС, Аржентинска
ХТ, Боливийска ХТ, Венецуелска ХТ, ХТ-
Ласса, ХТ на американските елени;
◼◙комарни ВХТ-жълта треска, денга,
треска –Чукунгуня;
◼◙церкопитекови ВХТ -треска
Марбург, треска Ебола.
Общи характеристики
По механизъм на предаване:
◼Трансмисивни /преносители –комари/:
◼жълта треска;
◼денга ХТ;
◼ХТ Чукунгуня.
◼При директен контакт, кръвни
манипулации и др.:
◼КХТ;
◼ХТ Ласа;
◼ХТ Марбург;
◼ХТ Ебола.
Общи характеристики
◼По алиментарен и аерогенен път:
◼-ХТБС;
◼-Боливийска ХТ.
През 1989 г. СЗО предлага на
Комитета по ХТ класификация основана
на вирусологичен показател.
КРИМСКА ХЕМОРАГИЧНА
ТРЕСКА
◼FebrishaemorrhagicaCrimea
◼Определение: остро инфекциозно
заболяване, което се характеризира с
рязко изразени токси-инфекциозен,
хеморагичен и краниофарингеален
синдроми, тежко протичане и висок
леталитет.
Обща характеристика
◼Широко разпространена кърлежова
зооноза по домашни и диви животни и
иксодови кърлежи, които се явяват
източник и резервоар на инфекцията /
говеда, овце, зайци, гризачи, птици,
кърлежи от род Hyalomma, Dermacentor,
Rhipicephalus, Ixodes, Haemaphysalis,
Ambliomaи др./.
Обща характеристика
◼Ареалът на разпространение на
кърлежовите преносители определя
природно-огнищният характер на
заболяването. В България -това са
хълмистите терени /300 –600 м./,
пасбища и пустеещи земи.
◼Веднъж заразени, кърлежите остават
инфектирани през целия си живот.
Общи характеристики
◼Основен сред тях се явява
трансовариалния механизъм на
предаване.
◼Те пренасят вируса от животно на
животно и от животно на човек.
Човек се заразява по трансмисивен
механизъм и е източник на инфекцията
до 10 ден от началото на заболяването
при:
◼ухапване от кърлеж;
◼дране на кожа на окърлежено животно;
◼обработка и консумация на месо от болно
животно;
◼пряк контакт с болен човек;
◼хемотрансфузии;
◼кръвни манипулации;
◼аутопсии;
◼работа в лаборатории за това заболяване.
Обща характеристика
◼Тези механизми на предаване на
инфекцията у човек предопределят
предимно професионалният характер на
заболяването.
◼КХТ носи висок професионален риск
-100 пъти по-висок в сравнение с
риска при СПИН и вирусни хепатити.
Обща характеристика
◼Нозокомиалните инфекции, които се
наблюдават при несвоевременно
диагностициране и неспазване на
противоепидемичния режим обикновенно
протичат тежко и с висок леталитет /до
50%/. Докато в природните огнища -той
достига до 15%
◼Сезонност -пролетно-лятна /свързана с
активността на източниците, векторите и
възприемчивото население/.
Година Брой случаи % смъртност
1997 20 20%
1998 15 20%
1999 5 40%
2000 10 10%
2001 18 28%
2002 56 21%
. Разпространение на КХТ и % смъртност в РБ за периода 1997-2003.
ЕТИОЛОГИЯ: ККХТ-вирус принадлежи към
род Nairo virus, сем. Buniaviridae.
◼вируса съдържа едноверижна РНК,
разпределена в няколко сегмента.
◼вирионите се развиват в цитоплазмата на
заразените клетки и узряват в комплекса на
Голджи и около него.
◼патогенен е само за новородени бели мишки,
у които предизвиква фатално протичащ
енцефалит;
◼не е устойчив във външни условия и на
повечето дезинфектанти.
ПАТОГЕНЕЗА
◼фаза на първична виремия на
поселване и репликация на вируса в
РХС;
◼фаза на вторична виремия и засягане
на различни органи –главно в
нервната и съдовата системи /вазо и
невротропизъм/;
Увреждане на хемостазата
◼пряко увреждане на тромбопоезата от
първичното действие на вируса
върху нея;
◼пряко увреждане на съдовия
ендотел;
◼развитие на васкулити с дистрофични
и некротични промени в съдовата
стена;
Увреждане на хемостазата
◼увреждане на НС -оста хипоталамус-
хипофиза-надбъбрек с последващо трофично
увреждане на съдовата стена и повишен
съдов пермеабилитет;
◼активиране на фракции на комплемента -С3 ;
◼от образувани циркулиращи имунни
комплекси –развитие на автоимунна
тромбопения;
◼развитие на процес на ДВСК от
въздействието на вируса;
Обща характеристика
◼Имуногенезата е предимно хуморална –
синтез на вируснеутрализиращи и
комплементсвързващи антитела. Този процес
започва от 7 –8 ден и достига пик –към 25
ден.
◼Развива се траен, естествено придобит
хуморален имунитет.
◼Патология: изразен хеморагичен синдром във
всички органи и системи.
◼Хеморагиите в хипофизата, кожата и
лигавиците са патогномонични.
Клинична картина
◼инкубационен период -1-18 дни /7-14 дни/.
◼прехеморагичен стадий: 1-3 дни
◼* изразен токси-инфекциозен синдром;
◼* краниофарингеален синдром /
увреждане на горния шиен симпатиков
ганглий/;
◼* силно положителни симптоми на
Пастернацки и Казбинцев.
Хеморагичен стадий /няколко дни/:
след спадане на t;
◼ развитие на различни по степен и локализация
хеморагии / епистаксис, метрорагии, петехии,
суфузии, масивни, хематоми, кръвонасядания на
местата на венозните апликации, хематемеза,
мелена и др./
◼ На-рано се появяват хеморагиите по венците,
които са оточни, синкави и обилно кървят.
Субдентално е налице синкава ивица –
патогномонична за КХТ.
◼ Най-редки са хеморагиите в ЦНС.
Клинична картина
◼Симптомите на Hechtи Rumpel–Leedeса
силно положителни;
◼ * хепатомегалия –в 50% от случаите;
◼ * тахикардия, хипотония.
◼-реконвалесцентен стадий –обратно
развитие на синдромите, постепенно
възстановяване, продължителна астения,
депресия и анорексия.
Клинична картина
◼Клинични форми: лека, ср.тежка, тежка,
ахеморагична, инапарентна.
◼Усложнения –наслоена вторична
бактериална инфекция /пневмония, отит,
паротит, сепсис/.
0 коментара
За да коментирате, трябва да сте влезли в профила си.
Влезте