МИКРОСКОПСКИ ПРЕПАРАТИ

ММИИККРРООССККООППССККИИ ППРРЕЕППААРРААТТИИ

*цифрата след препарата показва броя на думите (300 думи = 1 страница А4, златен стандарт 150-200)
Еrsin Ismailov ©

Пр. 1: МОСКАТОВ ЧЕРЕН ДРОБ (191)
Препаратът е от черен дроб. Наблюдават се запазени структури – портални
пространства с триади (a, v. et ductus interlobularis), както и v. centralis. В част от
порталните пространства и предимно около v. centralis се установяват зони с
хеморагично-некротични огнища (екстравазация на еритроцити, хепатоцити с
пикнотични, остатъчни или липсващи ядра). Виждат се разширени синусоиди.
Полетата с некротични огнища са значително по-слабо оцветени от зоните с нормални
хепатоцити. На места се наблюдава стеатоза – мастни капки в хепатоцити, които
изместват ядрото в периферията. Това е пример за мастна дегенерация вследствие на
хипоксия.
Описаните промени в органа са характерни за венозната хиперемия, и по-точно
за един по-напреднал стадий от нея – москатов черен дроб. Това наименование идва
от характерния макроскопски вид – тъмночервени хлътнали центрове на делчетата с
по-светли жълтеникави валчета на интрамедиерните зони. При задълбочаване на
процеса, централните части на отделните делчета могат да се слеят и да образуват
кръвни пътеки. Следват фибротични и склеротични промени – развива се кардиачна
цироза. Москатовият черен дроб се дължи на хронична десностранна сърдечна
недостатъчност, която се манифестира с: 1) хронична венозна хиперемия във
вътрешните органи (без бял дроб), 2) застойни отоци в подкожната тъкан; 3) застойни
изливи (трансудат) в серозните кухини.

Пр. 2: ОТОК НА БЯЛ ДРОБ (162)
Препаратът е от бял дроб. Периферно се наблюдават запазени алвеоларни
пространства. Междуалвеоларните прегради са разширени. Голяма част от алвеолите са
изпълнени с течност, която е оптически хомогенна. Следователно не е кръвоизлив или
ексудат, а трансудат (няма клетки). Съдовете са разширени и пълни с еритроцити.
Можем да поставим хистологична диагноза: оток на бял дроб.
Механизъм: поради венозния застой в белодробните съдове, течност преминава
от тях и постъпва в интерстициума. Натъпва интерстициален оток. Раздалечават се
междуалвеоларните пространства и вакуолизират ендотелните клетки. Вследствие на
това течността преодолява алвеоларно-капилярната бариера и постъпва в алвеолите –
белодробен оток. По вид той е хемодинамичен – настъпва в резултат на рязко покачване
на хидростатичното налягане в белодробната циркулация. Това от своя страна се дължи
на остра левостранна сърдечна недостатъчност, най-често при миокарден инфаркт,
миокардит и сърдечни пороци.
На препарата се наблюдава и още една находка – антракотичен пигмент в
междуалвеоларните пространства. Той представлява фини прахови частици, погълнати
от макрофаги – кониофаги. В голямо количество е предпоставка за развитие на
фибротични промени и преканцероза.

Пр. 3: СМЕСЕН ТРОМБ В СЪРДЕЧНО УХО (191)
На представения препарат наблюдаваме срезна повърхност от орган, от който се
виждат еднослоен плосък епител (ендотел) и мускулна тъкан. Последната е напречно
набраздена с централно разположени ядра, следователно това са кардиомиоцити, а
органът е сърце.
В лумена (кухината) на този орган се наблюдава компактна маса еритроцити,
левкоцити и гранулоцити. При оцветяване по ПТАХ се установява наличие на фибрин
(лилаво), следователно това е тромб, а не sludge. Най-често този вид тромби се
образуват в сърдечните уши, по клапните платна и по стените на вентрикулите, а по
характер са смесени. При откъсване на такъв тромб от залавното му място (най-често
при митрална стеноза) може да нарасне и да придобие кръгла форма – т.нар. кръгъл
тромб. При запушване на митралното отвърстие той може да предизвика внезапна
смърт. Диагноза: смесен тромб в сърдечно ухо. Обикновено смесените тромби се
образуват в артерии, големи вени и аневризми. Различават се главичка (бял тромб),
тяло (редуване на бял и червен тромб) и опашка (червен тромб). Този вид тромби се
откъсват лесно и стават източник на емболии.
Тромбозата е патологичен еквивалент на хемостазата. Представлява образуване
на тромби от съставки на кръвта в съдовете и сърцето. Етиология – триада на Вирхов
(по желание).

Пр. 4: КЛЕТЪЧНА ЕМБОЛИЯ (178)
Препаратът е от бял дроб. Наблюдават се запазени алвеоли. Частично са
разкъсани алвеоларните прегради. Съдовете са хиперемични с микрокръвоизливи –
наличие на еритроцити извън тях. В лумена на някои съдове се наблюдават клетъчни
формации, които са нехарактерни за тях. Те имат жлезиста (аденоподобна) структура и
са атипични за белите дробове. Те са постъпили от отдалечен участък чрез свободно
придвижване с кръвния ток. Следователно можем да поставим диагноза – клетъчна
емболия. Ако клетките са изолирани само в съдовете, се говори за туморна емболия, а
ако инвазират в паренхима на органа – за метастази. В случая на единични места се
забелязва преодоляване на базалната мембрана с инвазия в белодробния паренхим 
туморна емболия с наченки на метастатичен процес.
Туморната емболия е най-честата клетъчна емболия и е характерна за всички
тумори, метастазиращи по хематогенен път. Често около емболизирали туморни клетки
се агрегират тромбоцити и се отлагат фибринни нишки. Така се оформят туморни
тромбоемболи, обтуриращи белодробни артерии и лимфни съдове.
Наблюдава се и още една находка – антракотичен пигмент в междуалвеоларните
пространства. Той представлява фини прахови частици, погълнати от макрофаги –
кониофаги. Предпоставка за пневмофиброза и преканцероза.

Пр. 5: АНЕМИЧЕН ИНФАРКТ НА СЛЕЗКА (183)
Препаратът е от лимфоиден орган. Малка част от него е с относително съхранен
паренхим (вляво) – виждат се лимфоцити. Трябва да се направи диференциална
диагноза между лимфен възел, слезка и тимус. Няма Хасалеви телца (тимус),
повлеклата от фиброзна тъкан – трабекули, изключват лимфен възел, следователно
наблюдаваме слезка. Цялата срезна повърхност е променена – фоликулите, дори и в
запазената част не са обособени, рядко се вижда запазен съд в тях.
Централно и вдясно се виждат характерни за некроза промени – загинали клетки
(без ядро) или такива с пикнотични или остатъци от ядра. Виждат се сенки от запазени
съдове и клетки, но целият фон е некротичен – коагулационна некроза. В отделни

участъци се вижда пигмент – вероятно хемосидерин. На отделни места се виждат
екстравазирали еритроцити – кръвоизливи. Ясно се вижда контраста между засегната и
съхранена част на органа. Можем да поставим хистологична диагноза – инфаркт на
слезка, следствие на запушване на клон на a. lienalis. Тъй като слезката е орган с
магистрален кръвоносен съд, инфарктът е анемичен – исхемия, вследствие на тромб
или тромбозирала атеросклеротична плака. В съдовата стена на лиеналните артериоли
има натрупан хиалин, но това е един от примерите за физиологична хиалиноза.

Пр. 6: ИНФАРКТ НА МИОКАРДА (174)
Препаратът е от сърце. Наблюдават се напречнонабраздени мускулни клетки –
кардиомиоцити. Откриват се белези на коагулационна некроза. Цитоплазмата на
миофибрите е еозинофилна (безструктурна), липсват ядра. Има левкоцитна
инфилтрация до некротичната зона, която оформя левкоцитен вал. В съседство с
некротичната зона има хиперемично-хеморагична зона с препълнени с кръв капиляри и
огнищни кръвоизливи. От наличните находки може да се постави хистологична
диагноза инфаркт на миокарда.
Некрозата при миокардния инфаркт е коагулационна, но под въздействие на
протеолитични ферменти на левкоцитите и непрекъснатите контракции на запазения
миокард, протеолитичните процеси се ускоряват и инфарцираният участък омеква –
миомалация. Това благоприятства за възникването на сърдечна руптура.
Инфарктът в миокарда е исхемичен, тъй като сърцето е плътен паренхимен
орган, чиято трофика се осъществява с артерии от анатомично и функционално краен
тип. При спиране на артериалния кръвоток, исхемичният участък остава слабо
кръвонапълнен и побледнява. На 48-мия час става жълтобелезникав. В зависимост от
големината и локализацията си, инфарктът може да бъде субендокарден, субепикарден,
интрамурален и трансмурален. Най-чести са трансмуралните инфаркти, които се
развиват при пълна обструкция, и по-редки останалите, развиващи се при непълна
артериална обструкция.

Пр. 7: ХЕМОРАГИЧЕН ИНФАРКТ НА БЯЛ ДРОБ (164)
Препаратът е от бял дроб. Периферно се наблюдават интактни алвеоли. В част
от препарата алвеолите и интерстициума са пропити с еритроцити. Последните се
виждат като хомогенни маси, сред които си личат контурите на алвеоли, съдове и
бронхиоли. Можем да поставим хистологична диагноза - хеморагичен инфаркт на
бял дроб. В съседния на инфарктния участък се наблюдават сидерофаги и фиброзни
задебеления на алвеоларните стени. Патологичният процес е инфаркт, а не кръвоизлив,
защото има нарушения на паренхима на белия дроб. Ако няма нарушения в паренхима,
следва че има запазени алвеоли и еритроцити в тях  кръвоизлив. В част от алвеолите
извън зоната на инфаркта се наблюдава излив.
Хеморагичният инфаркт е характерен за белите дробове, тъй като те са орган с
двойно кръвообращение. При запушване на клон на функционален съд (белодробна
артерия), в инфарктната зона нахлува кръв чрез анастомозите от нутритивните артерии
(бронхиални артерии). Постепенно кръвта пропива некротичния участък чрез
разкъсване на капилярите, чиито стени са увредени от исхемията.
Диференциална диагноза за хемосидерин - оцветяване по Перлс (синьо).



Пр. 8: ЕНЦЕФАЛОМАЛАЦИЯ (181)

Препаратът е от главен мозък. Наблюдава се запазен мозъчен паренхим от ядра
на неврони, обградени от бели пространства (миелиновата обвивка е екстрахирана при
фиксацията). В засегнатата от патологичен процес част на препарата се виждат
нарушения по невроните. Цитоплазмата им е набъбнала, ядрата са пикнотични, няма
Нислови гранулации. Около засегната тъкан се забелязват левкоцити и макрофаги.
Макрофагите и глиалните клетки стават големи поради натрупаните в тях липиди от
некротичната нервна тъкан. Хистологична диагноза – енцефаломалация.
Патологичният процес е пример за настъпила коликвационна некроза. Това е
форма на загиване на тъканите, при която след първоначалния оток на тъканта се стига
до бързо ензимно разпадане на некротичния материал, което може да се означи като
размекване, разводняване (малация). Открива се в тъкани с малко коагулирани белтъци
– каквато е мозъкът. Коликвационната некроза на мозъка е най-често исхемична.
Започва с намаляване на енергийните резерви на мозъчната тъкан. Въпреки
преминаването към анаеробна гликолиза, те бързо с