БРОНХИАЛНА АСТМА

БРОНХИАЛНА
АСТМА
доц.Й.Радков

1981г.
“ Трябва да се признае, че лечението
на бронхиалната астма е до голяма
степен симптоматично!”
Crofton, Douglas
Textbook “RespiratoryDiseases”

GLOBAL INITIATIVE FOR
ASTHMA
GINA
1993-2006г.

БРОНХИАЛНА АСТМА
ДЕФИНИЦИЯ
Астмата е хронично възпалително заболяванена
дихателните пътища, в което участват много клетки
и клетъчни елементи. Хроничното възпаление е
свързано с бронхиална хиперреактивност и се
проявява с епизоди от задух, кашлица, тяжест в
гърдите, често през ноща или рано сутрин. Тези
епизоди са с различна продължителност и тяжест,
нореверзибелниспонтанно или след прилагане на
медикаменти.
GINA, 2006

ЕТИОЛОГИЯ НА БРОНХИАЛНАТА
АСТМА
ВЪТРЕШНИ ФАКТОРИ:
ГЕНЕТИЧНИ
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ
ПОЛ
ВЪНШНИ ФАКТОРИ:
АЛЕРГЕНИ
ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ
ТЮТЮНОПУШЕНЕ
ЗАМЪРСЯВЯНЕ НА ВЪЗДУХА
ПРОФЕСИОНАЛНИ ВРЕДНОСТИ

Бронхоконстрикция
оток
Секреция на мукус
Кашлица
Пролиф. на клетки
Увеличение на
екстрацелуларния
матрикс
Клетъчна инфилтрация
Промяна наепитела
Ранни структурни
промени
Остро
Възпаление
Ремоделиране
на дихателните
пътища
Хронично
възпаление
Възпаление на дихателните пътища при БА

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ КЛЕТКИ И ТЕХНИТЕ
МЕДИАТОРИ
Еозинофили:
Ео катионен белтък /ЕСР/
Ео пероксидаза /ЕРО/
GF
Мастоцити:
Хистамин
Цистеинил-левкотриени
Простагландин D2
Триптаза
Моноцити:
Лизозим
Интерлевкин /IL-6/
Неутрофили:
Еластаза
Лактоферин
Миелопероксидаза
Човешки неутрофилен
липокаин
Ендотелни клетки:
Е-селектин
T-2 –лимфоцити:
Цитокини / IL-4, IL-5 /
Епителни клетки:
азотен окис /NO/

НЕСПЕЦИФИЧНА БРОНХИАЛНА
ХИПЕРРЕАКТИВНОСТ
Степента на НБХР се определя от:
Броя на възпалителните клетки в
дихателните пътища.
Морфологичните промени в стената
на дихателните пътища.

БРОНХИАЛНА АСТМА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Контракция на гладката мускулатура в
дихателните пътища –най-бързо
реверзибелният компонент на бронхиалната
обструкция
Оток на лигавицата на дихателните пътища
Мукусна хиперсекреция
Задебеляване на стените на дихателните
пътища–основна причина заремоделирането
на дихателните пътища

КЛАСИФИКАЦИЯ
НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Атопична форма
Неатопична форма
Смесена форма
Професионална астма
Астма при физическо усилие
Кашличен вариант на астма

КЛАСИФИКАЦИЯ НА БРОНХИАЛНАТА
АСТМА ПО ТЯЖЕСТ
Тяжест Симптоми ФИД
Лека
интермитентна
Дневни с-ми ≤1 път седмично
Нощни с-ми ≤2 пъти месечно
ФЕО1, ВЕД ≥ 80%
Вариабилност <20%
Лека
персистираща
Дн. с-ми>1 седм.<1 дневно
Нощни с-ми <2 пъти месечно
Нарушен сън и активност
поради екзацербации
ФЕО1, ВЕД ≥ 80%
Вариабилност -20 -30%
Умерена
Персистираща
Ежедневни симптоми
Нощни с-ми >1 седмично
Нарушен сън и активност
поради екзацербации
ФЕО1, ВЕД -60 -80%
Вариабилност >30%
Тежка
персистираща
Ежедневни с-ми/нощни и
дневни/
Чести екзацербации
Ограничена физическа активност
ФЕО1, ВЕД <60%
Вариабилност >30%

КЛИНИКА
ВЪПРОСИ КЪМ ПАЦИЕНТА ПРИ ОБСЪЖДАНЕ НА
ДИАГНОЗАТА БРОНХИАЛНА АСТМА
Има ли пристъпи от “свиркане” в гърдите?
Има ли нощна кашлица, която да го притеснява?
Има ли свиркане в гърдите или кашлица след
физическо натоварване?
Има ли свиркане, тяжест в гърдите или кашлица след
алергенна експозиция?
Има ли чести “простудни” белодробни болести?
Подобряват ли се симптомите му след антиастматична
терапия?

ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД
Извън пристъп –нормален белодробен
статус!
По време на пристъп –различна по
тяжест бронхиална обструкция, до “тих
бял дроб” при много тежък пристъп

ТЕСТОВЕ
ЗА ДИАГНОЗА И МОНИТОРИРАНЕ НА
БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Изследване на белодробната функция
Спирографско определяне на ФВК и ФЕО1
Доказване реверзибелност на бронхиалната обструкция
-↑ на ФЕО1 с ≥ 200 мл и 12% от изходната стойност
Ведметрия
Изследване на неспецифичната бронхиална
хиперреактивност
Изследване на алергичния статус
Неинвазивни маркери на възпалението на
дихателните пътища:
Ео в провокирана храчка
FeNO
Еозинофилен катионен белтък /ЕСР/

ФАКТОРИ, УВЕЛИЧАВАЩИ НБХР
Фактор Продължителност
Антигени от ок. среда 1-3 седмици
Професионални Месеци
Респираторна инфекция 3-6 седмици
Замърсители на въздуха 1 седмица
Цигарен дим Неопределено
Химически дразнители Дни до месеци

КОНТРОЛ НА АСТМАТА
G I N A
Минимални или никакви симптоми;
Минимален брой пристъпи;
Никакви спешни консултации;
Минимална нужда от SABA;
Никакво ограничение в ежедневието и спорта;
Нормална белодробна функция;
Минимални или никакви странични ефекти от
лечението.
GINA, 2004

>2000
1985
1980
ICS
1972
Salbutamol
1968
Комбинирана
терапия
1995
LTRA
Еволюция на антиастматичната терапия
1990
LABA
Симптоматично
лечение
SABA
Бронхоконстрикция Възпаление Ремоделиране
1975
Увеличена
употреба на
ICS
Контрол върху
възпалението!

МЕДИКАМЕНТОЗНО ЛЕЧЕНИЕ
НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Контролиращи медикаменти
Облекчаващи медикаменти

МЕДИКАМЕНТОЗНО ЛЕЧЕНИЕ
НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА
Контролиращи медикаменти:
Инхалаторни кортикостероиди
Левкотриенови модификатори
-Цистеинил-левкотриен 1-рецепторни антагонисти
-5-липоксигеназни инхибитори
Инхалаторни дълго-действащи 2-агонисти
Теофилини
Натриев кромогликат и недокромил-натрий
Анти-IgEантитела
Имунотерапия

ИНХАЛАТОРНИ КОРТИКОСТЕРОИДИ
BECLOMETHASONE:
•Aldecin-50 g
•Becotide, pMDI -50 g
•Becloforte, pMDI -250 g
•Ecobec, Easi-Breathe -250 g
BUDESONIDE:
•Pulmicort, turbuhaler –100, 200 g
FLUNISOLIDE:
•Inhacort, pMDI -250g
FLUTICASONE:
•Flixotide,pMDI –50, 125, 250g
CICLESONIDE:
•Alvesko -pMDI –160 g

ЕКВИВАЛЕНТНИ ДНЕВНИ ДОЗИ НА
ИКС
Доза
Медикамент
Ниски
g
Средни
g
Високи
g
Beclomethasone200-500 >500-1000>1000-2000
Budesonide 200-400 >400-800>800-1600
Fluticasone 100-250 >250-500>500-1000
Momethasone 200-400 >400-800>800-1200
Flunisolide 500-10001000-2000>2000

-2 АГОНИСТИ С
ПРОЛОНГИРАНО ДЕЙСТВИЕ
SALMETEROL:
Serevent : pMDI -25g
Discus -50g
FORMOTEROL:
Oxis, Turbuhaler –4,5 g

Инхибиращ ефект на 2-агонистите и
кортикостероидите върху
възпалителните клетки
2-агонисти Кортикостероиди
Мастоцити
Ендотелни
клетки
Моноцити
Епителни
клетки
Т-лимфоцити
Еозинофили
Неутрофили
Макрофаги
Фибробласти
Базофили
Дендритни
клетки

КОМБИНИРАНИ ПРЕПАРАТИ
SERETIDE , discus
/ Salmeterol/Fluticasone/:
50/100g; 50/250g; 50/500g
SYMBICORT, Turbuhaler
/ Budesonide/Formoterol/:
160/4,5g, 320/9 g
FOSTER, pMDI
/ BDP/Formoterol /:
100/6,0g

Мембранен фосфолипид
ФосфолипазаA
2
СтимулАрхидонова киселина
Циклооксигеназа 5-LO FLAP
Простагландини
Тромбоксани
LTA
4
LTB
4
LTC
4
Синтаза
LTC
4
PGE
2
PGD
2
PGF
2
PGI
2
LTA
4
Хидролаза
Трмбоксан
синтаза
LTD
4
LTE
4
C.4
СИНТЕЗА НА ЛЕВКОТРИЕНИ ПРИ КАСКАДАТА
НА АРАХИДОНОВАТА КИСЕЛИНА
Аспирин
НСПВС
-