Хронично белодробно сърце – етиология, клинична картина, диагноза и лечение

Тема №5: „Хронично белодробно сърце – етиология, клинична картина, диагноза и лечение.”

Белодробното сърце се определя като хипертрофия на дясната камера, в резултат на белодробна хипертония, предизвикана от заболявания на белодробния паренхим, гръдната клетка или белодробните съдове, но не и на заболявания на лявото сърце! Под хронично белодробно сърце се разбира белодробна хипертония, в резултат на обструктивни или рестриктивни белодробни заболявания, но също и на съдови заболявания на белите дробове.
Етиология. Причините за развитие на белодробно сърце са:
1) Съдови заболявания на белите дробове – хронична тромбоемболична болест, белодробен тромбоемболизъм, сърповидноклетъчна анемия;
2) Заболявания, директно увреждащи белодробните съдове – васкулити, саркоидоза, хемангиоми на белодробните капиляри и др.;
3) Белодробни заболявания – бронхопаренхимни заболявания, болести на гръдния кош, водещи до нарушена газова обмяна с алвеоларна хиповентилация и хронична хипоксемия.
Независимо от своята етиология, хроничното белодробно сърце е резултат от повишено белодробно съдово съпротивление (БСС) и повишено налягане в a. pulmonalis – пулмонална хипертония. Дясната камера реагира с хипертрофия, а по-късно настъпва дилатация и се развива декомпенсация.
За разлика от острото cor pulmonale, при хроничното, повишаването на БСС и развитието на ДК хипертрофия настъпват постепенно. При това налягането в a. pulmonalis може да достигне значително по-високи стойности, дори близки до тези в системното кръвообращение. Развитието на хронично cor pulmonale се дължи на рецидивиращи тромбоемболии, които не се лизират, а се подлагат на организация е реканализация. Може да бъде последица от дифузни васкулити при системни болести или на първична пулмонална хипертония.
Клиничната картина и лечението при хроничното белодробно сърце зависят от етиологията на заболяването.
Когато водеща причина е белодробният емболизъм, задухът е най-характерната клинична изява. Появява се при незначителни физически натоварвания и не преминава при заемане на седнало или изправено положение. Други симптоми са:
Непродуктивна кашлица (суха);
Предноторакална болка (поради дилатация на a. pulmonalis или дяснокамерна исхемия;
Хепатомегалия и отоци по долните крайници;
Тахипнея и цианоза, в резултат на нисък сърдечен дебит;
Шиен венозен застой;
Раздвояване на Т2, Т3 и Т4 галопен ритъм.

Диагноза. Рентгенографията е показателна с разширение на ствола на a. pulmonalis и на хилусните венозни съдове, висок стоеж на диафрагмата, плеврални изливи и др. ЕКГ е показателна с данни за обременяване на ДП и ДК, както и отклонение на електрическата ос надясно. ЕхоКГ е показателна с дилатация на ДП и ДК, които могат да се визуализират и измерят; и др. методи (ЯМР, КТ, радионуклидно изследване).
Лечение. Съобразно подлежащото съдово заболяване, включване на директни и индиректни антикоагуланти, поставяне на стент във v. cava inferior и др.

Когато водеща причина са белодробни болест и болести на гръдния кош, характерни са проявите на обструктивна или рестриктивна пулмопатия – дихателна недостатъчност и ДК хипертрофия, а по-късно и симптоми на ДК сърдечна недостатъчност. При достигане на стадий на декомпенсация, се установява постоянен задух и кашлица, както и „топла” цианоза, мозъчна симптоматика от интоксикацията с СО2 (главоболие, сънливост, унесеност до кома), синусова тахикардия – белег на хипоксемията и хиперкапнията. Установяват се прояви на дясностранна сърдечна недостатъчност (отоци по крайниците, хепатомегалия, шиен венозен застой, асцит и др.).
Диагноза. Кръвно-газов анализ данни за хипоксемия, хиперкапния и респираторна ацидоза. Кръвни изследвания данни за полиглобулия (компенсаторна) и повишен вискозитет на кръвта. Високи са стойностите на хемоглобин, еритроцити, хематокрит. Рентгенография: разширение на a. pulmonalis и разширен десен низходящ клон (>16 mm). ЕКГ е показателна за обременяване на ДП (Р-пулмонале) и за ДК хипертрофия. Електрическата ос е отклонена надясно. ЕхоКГ: дава информация за големината на ДП и ДК, за размерите на ствола на a. pulmonalis. С доплер-ехоКГ се установява наличието и тежестта на трикуспидалната и пулмоналната инсуфициенция. Също могат да се използват КТ и ЯМР.
Лечение. Цели овладяване на белодробните инфекции, бронхиалната обструкция, дихателната и сърдечната недостатъчност, преодоляването на белодробния тромбоемболизъм. Провежда се в 2 направления:
1) Отбременяване на дясната камера чрез преодоляване на белодробната хипертония;
2) Лечение на сърдечната недостатъчност.
Общи мероприятия:
Спиране на тютюнопушенето и отстраняване на факторите, дразнещи бронхиалната лигавица;
Дихателна рехабилитация, целяща дрениране на бронхите в белодробните основи и повишаване на ефективността на кашлицата;
Кислородолечение – основно средство за овладяване на дихателната недостатъчност. Премахва хипоксемията и понижава белодробната хипертония. !! Високи стойности на О2 могат да потиснат дишането, да причинят тежка хиперкапния и смърт, поради премахване на единствения стимулатор на дихателния център;
Лечение на белодробни инфекции – антибактериални препарати, бронходилататори, секретолитици и др.;
Вазодилататори (калциеви антагонисти – Nifedipine, Amlodipine, Diltiazem) могат да допринесат за намаляването на налягането в a. pulmonalis и подобряване на белодробната хемодинамика.