КОАГУЛОПАТИИ В АКУШЕРСТВОТО – ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ПРОФИЛАКТИКА,

ККоагулопатиите са едни от най - сериозните усложнения по време на бременността и раждането, изискващи спешна интервенция.
Хемостазата зависи от взаимодействието на следните компоненти: тромбоцити, фактори на съсирването и съдовия ендотел.
Всички вродени или при
доб
и
ти
заболявания

и
ли
причини,
ко
ито действат върху
т
ези компоненти, водя
т
до
хипо - или хи
п
еркоагулация .
Х
е
мостазата обикновенно протича в две фази:
1. Образуване на тромбоцитна запушалка на мяст
о
т
о на увреде
н
ия ендотел,Хемостазата зависи от взаимодействието на следните компоненти: тромбоцити, фактори на

съсирването и съдовия ендотел.
Всички вродени или

придобити заболявания или причини, кои
т
о действат върху тези ко
м
п
о
ненти, водят до хип
о

-
или хиперк
о
агулация .
Х
емостазата обикновенно протича в две фази:
1. Об
р
азуване на тр
о
мбоцитна запушалка на мястото на увредения ендотел, която ефективно „запушва” дефекта на съдовата стена
2. Образуване на стабилизираща фибринова„шапка”,
п
окриВсички вродени или пр
и
добити заболявания или причини, които действат върху тези компоненти, водят до хипо - или хиперкоагулац
и
я .
Хемостазата обикновенно протича в две фази:
1. Образув
а
не на тромбоцитна запуша
л
ка на мястото на увредения ендотел, която ефективно „запушва” дефекта на съдовата
с
тена
2. Образуване на стабилизираща фибринова„шапка”, покриваща тромбо
ц
итната запушалка
К
оагулационното равновесие се поддържа благодарение на две сис
кръвопреливане на несъвместима или стара кръв

Патогенеза

В основата на коагулопатиите стои ДИК (дисеминирано интравазално кръвосъсирване
– представлява синдром на патологично акти
ППатогенеза

В основата на коагулопатиите с
ВВ основата на коагулопатиите стои ДИК (д
исе
м
ин
ирано интрав
аз
а
лн
о кръвосъс
ир
ване
– представля
ва
синдром на патологич
но
а
ктивиране на с
и
стемата на кръ
в
о
с
ъсирването), в резултат на което фибриногенът в кръвта намалява (хипо-и афибриногенемия
)
.

Смущения
в
кръвосъсирването настъпват при фибриногенпод 2 g/l(при норма 2-4 g– представлява синдром на пат
о
логично активиране на системата на кръвосъсирването
)
, в резултат на което фибриногенът в
к
ръвта намалява (хипо-и аф
и
б
р
иногенемия).
Смуще
н
и
я
в кръвосъс
и
рването нас
т
ъпват при фибриногенпод 2 g/l(при норма 2-4 g/l)
.
Фибриногенпо
д
1 g/lе сигурен показател за ДИК, при условие, че се изключва чернодробно заболяване.

ДИК протича в три последователни фази:

-фаза на хиперкоагулация
-
започва с патологичното
а
ктивиране на системата на кръвосъсирване, която е причина за образуването на множество микротромби
в цяла
т
а кръвоносна система. Това води до нарушаване на микроцирк
у
лацията
на различни орга
н
и и системи с последващ Смущения в кръвосъсирването настъпват при фибриногенпод 2 g
/
l(при норма 2-4 g/l). Фибриногенпод 1 g/lе сигурен показател за ДИК, п
р
и условие, че се
и
зключва чернодробно заболяване.

ДИК протича в три последова
ДДиагноза–поставя се въз основа на клинични, етиологични и лабораторни данни:

1.Кървене от гениталите, венепункциите, лигавиците и от хирургично възстановения разрез
2.Тест на Lee White–кръвта поставена в епруветка не се съсирва до 10 минути, или ако се съсирва, изв
ест
н
о
време след о
бр
а
зу
ването си,
т
ромба
11.Кървене о
т
гениталите, венепункц
ии
те
, лигавиците и

от хирургично
в
ъ
з
становения разрез
2.Тест на Lee White–кръвта поставена в епруветка не се съсирва до 10 ми
н
у
ти, или ако

се съсирва, известно време след образуването си, тромба се разпада
3.Лабораторни изследвания, от

които най-важни са фибриноген, тромбоцитии фибрин д
е
градационнипродукти
4.Шок пр2.Тест на L
e
e White–кръвта поставена
в

е
пруветка не се съси
р
в
а
до 10 мину
т
и, или ако
с
е съсирва, известно време след образуването си,
т
ромба се разп
а
да
3.Лабораторни изследвания, от които най-важни са фибриноген, тромбоцитии фибрин деградационнипродукти
4.Шок при тежки състояния
5.Наличие на основно за
б
оляване, способно да дове
д
е до нарушение на коагулацият

Профилактика

При всички заболявания и състояния, които крият риск от ДИК
,
трябва да бъде проведена хепариновапрофилактика.
Поведени
е

Изясняване на етиологи
я
та с цел премахване причинителя на коагулопатията
Хепарин–профилактика на ДИК във ф
а
за3.Лабораторни изследвания, от които най-важни са фибриноген, тромбоц
и
тии фибрин деград
а
ционнипродукти
4.Шок при тежки състояния
5.Наличие на основно
coitus
бърза декомпресия нбърза декомпресия на преразтегнатата матка при hydramnion или
раждане на първия близнак при многоплодна бременност,
къса пъпна връв –поради опъване в мястото на прикрепване към плацентата
брой прекарани аборти / раждания –хронично увреждане
на

ра
ждане на пър
ви
я
б
лизнак при
м
ногоплодна бременн
ос
т,
къса пъпна връв –п
ор
ад
и опъване в мя
с
тото на прикре
п
в
а
не към плацентата
брой прекарани аборти / раждания –хронично увреждане на ендометриума
н
е
известна.
Н
еизкъса пъпна връв –поради опъване в мястото на прикрепване към плацентата
брой прекарани аборт
и
/ раждания –хронично увреждане на ендометриума не

известна.
Неизвестна

Патогенеза

Отлеп
в
ането на плацентата започ
в
а

от спонгиозния слой
.

Образува се

ретроплацен
т
арен хематом, който постепенноброй прекарани або
р
ти / раждания

–хронично увреждане на ендометриума не известна.
Неизвестна

Патогенеза

Отлепването на плацентата започва от спонгиозния слой.
Образува се ретроплацент
а
рен хематом, който постеп
е
нно нараства и увеличава площа на отлепването. От образувалия ретроплацентарен хематом,
тромбопластинът
п
остъпва в Неизвестна

Патогенеза

Отлепването на пла
ППато
г
енеза

Отлепването на пл
а
центата запо
ООтлепването на плацентата започва от спонгиозния слой.
Образува се р
е
троплацентарен хематом, който постепенно нараства и увеличава площа на

отлепването. От о
б
разувалия ретроплацентарен хематом,
тромбопластинът постъпва
-хематома пропива миометриума,образуват се цепнатини, през които кръвта се насочва към параметриума
-силно повишен маточен тонус
-чести контракции
-интраутериннасмърт на плода
-остра бъбречна недостатъчност
-хеморагиченшок
–световъртеж, зъмъгленосъзнание, тахикардия
с
ф
ил
иформен пулс
,

R
R90/40
mm
Hg

Диагноза
клини
чн
а картина

ултразвуко
во
и
зследване

ре
т
роплацентарен
х
е
м
атом

лабораторни -силно повишен маточен тонус
-чести контракции
-интраутериннасмърт на
п
л
ода
-остра
б
ъбречна недостатъчност
-хеморагич-чести контракции
-интраутериннасмърт на плода
-остра бъбречна
н
едоста-интраутериннасмърт на плода
-остра бъбречна
н
едостатъчност
-хеморагиченшок
–световъ
р
теж, зъмъгленосъзнание, т
а
х
и
-остра бъбречна нед
о
с
т
атъчност
-х
е
морагиченшо
к

–световъртеж, зъмъгленосъзнание, тахикардияс
ф
илиформен пул
с
, RR90/40
-хеморагиченшок
–световъртеж, зъмъгленосъзнание, тахикардияс фил–световъртеж, зъмъгленосъзнание, тахикардияс филиформен пулс, RR90/40
m
m
Hg

Диагноза
клинична к
а
ртина

ултразвуково изследване

ретроплацентарен хематом

лабораторни изследвания

промени в кръвосъсир
в
ането.

Поведение

При животозастрашаващо кървене
–
Бързо
р
одоразрешение
(
при слаб
о
кmmHg

Диагноза
к

ДДиагноза
клинична картина

ултразвукоклинична картина

улт
р
азвуково изследване

ретроплацентарен хемат
уултразвуково изследване
ретроплацентарен

хематом

лабораторни изследвания

промени в кръвосъсир
рретр
при слабо кървене, незрял плод, липса на данни за фетално
страдание и задоволително общо състояние на бременната:
строг постелен режим, вливания, токолиза, кортикостероидна профилактика на РДС, NST

Начин на родоразрешение
:
1.Рстрадание и задоволително общо състоян
ие
н
а
бременната:
с
т
ро
г постеле
н
режим, вливания, т
ок
олиза, кортикостероид
на
п
рофилактика на

РДС, NST

Начи
н

н
а родоразрешение
:
1.Раждане per viasnaturalis
-при слабо / липсващо външно строг постел
е
н
режим, вли
в
ания, токолиза, кортикостероидна профилактика на РДС, NST

Начин на родоразрешение
:
1.Раждане p
e
r viasnaturalis
-при слабо / липсващо външно кървен
е
и при foetusmortus
-ако е необходимо с
е
прави умерена индукция с

о
к
ситоцин
-отваряне н
а

о
колоплодния
м
ехур за нам
а
ляване на вътрематочнотоналягане, а оттам и на к
ННачин на род
о
разрешение
:
1.Раждане per viasnaturalis
-при слабо / липсващо външно кървене и п:
1.Ра1.Раждане per viasnaturalis
-при слабо / липсващо външно кървене и
п
ри foetusmortus
-ако е не
о
бходимо се прави-при слабо / липсващо външно кървене и при foetusmortus
-ако е необходимо се прави умерен
а
индукция с окситоцин
-отваряне на околоплодниямехур за на
м
аляване на вътрематочнот
о
налягане, а оттам и на кървенето. По такъв начин-ако е необходимо се прави умерена
и
ндукция с окситоцин
-отваряне на околоплодниямехур за намаляване на въ
т
рематочнотоналяга
н
е, а оттам и на кървенето. По такъв начин се намалява постъпв
––при почти всички пациентки със септичен аборт и септичен шок се наблюдават
промени в коагулационната система

Амниотична емболия

–тежко усложнение на раждането с над 80% леталитет
. Настъпва поради проникване на амниалнатечност във венозната система на майката.
Чес
т
от
а: от 1 на 1
0

00
до 1 на 3
0
000.
промени в коа
гу
лационната система

А
мн
ио
тична емболия
–тежко усложне
н
и
е
на раждането с над 80% леталитет
. Настъпва поради проникване
ААмниотична емболия

–тежк
о

усложнение
н
а раждането с над 80% леталитет
. Н
––тежко усложнение на раждането с над 80