Остра циркулаторна недостатъчност – класификация, хемодинамика, лечение

Тема №3: „Остра циркулаторна недостатъчност
– класификация, хемодинамика, лечение.”

Шокът е синдром, който се характеризира с остро нарушение на нормалната циркулация, периферна хипоперфузия, тъканна хипоксия, метаболитна ацидоза и клетъчна дистрофия със значително нарушение във функцията на жизнено важни органи. Основният му патофизиологичен механизъм е нарушената перфузия. Общите му прояви са артериална хипотония и метаболитна ацидоза. Тежестта на метаболитната ацидоза е свързана с тежестта на органните увреждания.
Класификация. В зависимост от конкретната причина за циркулаторната недостатъчност, шокът бива кардиогенен и некардиогенен. Некардиогенният шок може да е:
Хиповолемичен – хеморагичен, дехидратационен;
Обструктивен – белодробна тромбоемболия, сърдечна темпонада;
Преразпределителен – токсичен, анафилактичен и др.
Кардиогенен шок. Синдром на остро нарушение на сърдечната функция, най-често контрактилна недостатъчност, с намаление на МОС, тъканна хипоперфузия, исхемия, метаболитна ацидоза и тежки до необратими органни увреди.
Хемодинамика. Намален сърдечен индекс под 2 l/min/m2. Артериална хипотония при систолно АН под 90 mmHg; диастолно АН под 60 mmHg; средно АН под 70 mmHg; тахикардия – над 100 удара в минута. Намалена часова диуреза под 20-30 ml; повишено преднатоварване на лява камера над 18 mmHg при норма 12 mmHg; повишено преднатоварване на дясна камера над 10 mmHg при норма 8-9 mmHg.
Лечение. Лечението на шока трябва да започне веднага след диагностицирането му и се провежда в следните насоки:
1) Възстановяване на нарушената циркулация и подобряване на тъканната перфузия чрез подобряване на сърдечната функция и повишаване на АН над 100 mmHg за систолно и над 70 mmHg за диастолно;
2) Въздействие върху причинителите на шока:
а) Поведение до хоспитализацията на пациента: още при транспортирането на пациента се осигурява венозен път, включва се кислород и се започва вливане на течности и лечение на ритъмните нарушения. Вливат се солеви разтвори – 1000 до 2000 ml през първия час. При данни за хиповолемия вливанията продължават до коригирането й. При данни за белозробен застой, вливанията се ограничават от 500 до 1000 ml за 24 часа;
б) поведение по време на болничния престой: В интензивно отделение пациентът се поставя на легло, като при белодробен застой е повдигната горната част на тялото. Осигурява се венозен път (ако не е направено по време на транспортирането). Поставя се катетър на уретрата. Подава се кислород с маска – 5 до 6 l/min. Целта на кислородотерапията е поддържане на рО2 около 100 mmHg. При хипоксемия (рО2 < 60 mmHg) и хиперкапния (рСО2 > 60 mmHg) се преминава на активно респираторно лечение – интубация с механична белодробна вентилация.
За повишаване на миокардния контрактилитет едновременно с вливанията на течност започва инфузия на катехоламини (Dopamine, Dobutamine). Дозировката им зависи от тежестта на артериалната хипотония. Започва се с ниска доза – 5 мг/кг/мин, като през 10 минути се увеличава с 5 мг/кг/мин до достигане на ефект – повишаване на систолното АН над 100 mmHg, без изява на странични ефекти на катехоламините като тахикардия, ангинозен пристъп, повръщане.
Лечение на белодробния оток. Целта е да се намали преднатоварването на лявата камера. За това се ограничава приема на готварска сол до 2 г и течностите до 500-1000 ml/24 часа. Прилагат се мощни диуретици (Furosemide – 100 mg венозно) или по-високи дози в зависимост от степента на венозен белодробен застой. Диуретиците са противопоказани при хиповолемия и диастолно налягане в белодробната артерия под 18 mmHg.
Може да се приложат инфузионно вазодилататори (натрати или нитропрусид). Те са показани при кардиогенен шок с нормално АН. За да се избегне тежка артериална хипотония се комбинират със симпатиколитици увелича се МОС и намалява белодробния застой.