Патофизиология на кръвната система

Патофизиология на кръвната
система
Патофизиология налевкоцитите
Д-р Мирослав Димитров Маринов , гл. асистент
Доц. д-р Радко Златков Радев, дм
Катедра по предклинични и клинични науки
Медицински университет-Варна

Нарушенията биват
количествени и качествени.
Могат да засегнат всяка една от
редиците на белия кръвен ред:
a) гранулоцитни–неутрофилни,
еозинофилни, базофилни;
б) агранулоцитни (мононуклеарни)–
моноцитни, лимфоцитни и плазмоцитни.

Увеличеният брой левкоцити в периферната
кръв се нарича левкоцитоза, а намаленият –
левкопения.
Левкоцитозатасе среща и в норма:
у новородени; у възрастни –след тежка
мускулна работа, след нахранване, при
бременност, стресови състояния,
климактериум и др.
Левкопениятае свързана само с патология.

Видове левкоцитози според етиологията
: реактивна
първична (вследствие неопластични
нару-шения на хемопоезата).
Реактивната се развива след
мобилизиранепредимнонанеутрофилите
от периферните депа (пристенно
разположенивсъдоветенамикроцир-
кулацията)иоткостниямозък.
Неопластичнатае следствие от
развитие на злокачествени тумори на
кръвотворната тъкан (клонална
пролиферация).

Етиологията и патогенезата на левкопе-
нията включва няколко механизма:
Нарушение или подтискане хемопое-
тичната функция на костния мозък
Повишено разрушаване на левкоцити в
периферията
Преразпределяне на левкоцитите в
периферията
Разреждане на левкоцитите в пери-
ферията

Неутрофили
Нормално съдържание в кръвта –
7.12 до 7.58 х 10
9
/Lили 51 –67 %
Неутрофилия –над 7.5 х 10
9
/L
Неутропения –под 3 х 10
9
/L
Агранулоцитоза –под 1.5 х 10
9
/L

Неутрофилия
Етиология
Остри инфекции
Бактериални
Ендотоксемия (Грам (-) инфекции)
Гъбни
Тъканни увреждания
Изгаряния
Инфаркт
Алергични и автоимунни
Уремия
Диабетна кетоацидоза
Еклампсия(токсикози на бременноста)
Остра хеморагия
•Хемолизаи др.
2.Неопластична неутрофилия
•Миелоидна левкемия
•Polycythemia vera
1.Реактивна неутрофилия

Форми на неутрофилия
Неутрофилия с
олевяване:увеличаване
процента на млади миелоид-
ни клетки –среща се при
остри гнойни инфекции
Неутрофилия с одесня-
ване:увеличаване броя на
неутрофилите с повече от 5
сегмента над 5 % –среща се
при нарушен синтез на ДНК в
костния мозък (мегалобластна
анемия; токсично увреждане –
напр. цитостатици); доброка-
чествено автозомно-доми-
нантнонарушение
Пръчкоядрен
неутрофил
Метамиелоцит

Левкемоидна реакция:екстремално
повишаване броя на неутрофилите до
30-50 х 10
9
/Lс преобладаване на нез-
рели форми (пръчкоядрени и метамие-
лоцити)–среща се при силно дразнене
на костния мозък (тежки гнойно-септич-
ни процеси, интоксикации: анилин)

Неутрофилия
Патогенеза
Благоприятни ефекти
Повишена неспецифична
защита срещу бактериал-
ни и гъбни възпалителни
процеси.
Повишено бактерицидно
дейсвие: ензимно и свободно-
радикално.
Подобрено възстановява-
не при неинфекциозни
възпалителни процеси:
отстраняване на некротичните
тъкани и освобождаване на
растежни фактори.
Неблагоприятни ефекти
Увреждане на инфилтрира-
ните тъкани:
—Ензимно: секреция на неутро-
филни протеази (трипсин и
др.) и кисели хидролази;
—Секреция на катионни бел-
тъци;
—“Кислороден (метаболитен)
взрив”: образуване на сво-
бодни радикали

Неутропения
Етиология
I.Нарушение или подтискане на
костномо-зъчната функция
1.Хематологични заболявания
Генетични
Левкемии
Дефицит на vit. B
12и фолиева киселина
II.Разрушаване на левкоцити в
периферията
III.Преразпределяне и/или разреждане на
левкоцитите в периферията

Неутропения
Патогенеза
Неутропенията предизвиква намаляване
неспецифичната защита на организма. Това
води до чести бактериални инфекции, които
протичат тежко, развитие на гнойно-
некротични възпаления, лесно възникване на
сепсис с по-често от обикновено развитие на
септичен шок.

Еозинофили
Нормално съдържание в кръвта –
0.3 х 10
9
/L или 2-4 %
Еозинофилия –над 0.7 х 10
9
/Lили над
10%
Хипереозинофилия –над 1.5 х 10
9
/L
Еозинопения –под 0.3 х 10
9
/L

Еозинофилия
Етиология
Алергични заболявания:бронхиална астма; алергичен
ринит; ангионевротичен оток; лекарствени алергии и т. н.
Паразитни инвазии:трихинелоза; аскаридоза; шистозо-
миаза; ехинококоза; цистицеркоза; малария; амебиоза и др.
Колагенози:ревматоиден артрит; нодозен периартериит
Неоплазми:болест на Ходжкин; хронична миелоидна
левкемия; много карциноми
Други заболявания:синдром на Льофлер; идиопатичен
хипереозинофилен синдром; саркоидоза; пемфигус; херпе-
тиформен дерматит; синдром на еозинофилия-миалгия;
хипоглюкокортицизъм и др.

Еозинофилия
Патогенеза
Увеличаването броя на еозинофилите в пери-
ферната кръв се дължи на увеличена продук-
ция на интерлевкин-5 и трансформиращия
растежен фактор-b (TGFb).
Еозинофилната инфилтрация на тъканите е
следствие от действие хемотаксини: еозино-
филния хемотаксиченфактор, отделян в
големи количества от базофилите; компонен-
тите на комплемента –С
3а, С
5аи С
567, и др.

Еозинофилия
Патогенеза
Благоприятни ефекти
Ниска бактерицидна актив-
ност, съчетана с висока
специфична противопа-
разитна активност –
еозинофилен катионен белтък;
кристалите на Шарко-Лайден;
еозинофилна пероксидаза
Противоалергична актив-
ност –неутрализират много от
медиаторите на анафилактич-
ните реакции; подтискат отде-
лянето на БАВ от мастоцитите;
фагоцитират комплексите
антиген-антитяло
Неблагоприятни ефекти
Увреждане на инфилтри-
раните тъкани –свободни
радикали; катионен белтък
Увреждане на ендокарда и
ЦНС при продължителна
хипереозинофилия –невро-
токсин

Еозинопения
Етиология
Стрес
Остра бактериална инфекция
Кортикостероидна терапия
Болест и синдром на Кушинг (хиперглю-
кокортицизъм)
Интоксикации
Патогенеза
Не е установено дали еозинопенията има
вредни последици

Базофили
Нормално съдържание в кръвта –
0 -0.11 х 10
9
/L или 0.25 -1 %
Базофилия –над 0.15 х 10
9
/L

Базофилия
Етиология
Алергични реакции от І тип (анафилактични)
Вирусни инфекции–грип
Хронични инфекции–туберкулоза
Автоимунни заболявания–ХУХК, ревматоиден артрит
Железен дефицит
Хемолитични анемии
Спленектомия
Микседем
Карциноми
Миелосклероза
Левкемии –може да показва бластна трансформация при
хронична миелолевкемия