Патофизиология на възпалението

Патофизиология на
възпалението
Доц. д-р Радко Златков Радев, дм
Катедра по предклинични и клинични науки
Факултет по фармация
Медицински университет-Варна

Определение.
Етиология
Основни патогенетични процеси.
Алтерация. Медиатори на възпалението –
клетъчни и плазмени. Първична и вторична
алтерация.
Микроциркулаторни нарушения–вазомоторни,
пермеабилитетни ихемореологични.
Ексудация,емиграция, фагоцитоза.
Пролиферация –специфична и неспецифична.
Клинични прояви на възпалението -локални и
системни.
Биологично значение на възпалението.

Определение
Основен, сложен местен патологичен процес,
предизвикан от действието на различни външни и
вътрешни патогенни агенти, характеризиращ се с
комплекс от:
-структурни,
-микроциркулаторни,
-метаболитни,
-функционални нарушения,
израз на които са три неразривно и динамично
свързани явления:
1. алтерация с освобождаване на медиатори
2. ексудация с емиграция
3. пролиферация

Етиология на възпалението
1. Екзогенни причини:
А) инфекциозни–бактерии, вируси,
гъбички, рикетсии, протозои, паразити;
Б) физични–травма, високи и ниски
температури, йонизираща радиация,
електрически ток;
В) химични–киселини, основи, соли,
алкохол.

Етиология на възпалението
2. Ендогенни причини:
А)алергични и автоимунни процеси;
Б) инфаркт и некротична тъкан;
В)уратни тофипри подагра;
Г)конкременти–бъбречни, жлъчни,
слюнчени;
Д)уремични токсини.

Патогенеза на възпалението
Възпалителният процес започва с
първична алтерацияпод действието на
увреждащия агент, при която се
освобождават и синтезират наново
медиаторина възпалението(клетъчни и
плазмени),предизвикващи
микроциркулаторни нарушения (с
ексудация и емиграцияна клетки), вторична
алтерация, интензифициране на защитно-
компесаторните механизми с последваща
пролиферация.

Първична алтерация с
освобождаване на медиатори
Първична алтерация представлява начален
момент в патогенезата на възпалението, при който
под директното действиена причинителя върху:
-паренхимните клетки,
-съединителната тъкан,
-микроциркулаторните съдове и съставките на
кръвта,
се предизвикват структурно-функционални
нарушениявъв възпалителното огнище и системни
разстройства.

Медиатори на възпалението
Те са клетъчни и плазмени продукти, които
предизвикват структурно-функционалните
нарушения чрез следните механизми:
А/ рецепторно-медииран(свързване със
специфични рецептори върху прицелните клетки);
Б/ директен(от освободени лизозомни
ензими и свободни кислородни радикали);
В/ индиректен(провокират освобождаване на
вторични медиатори).

Клетъчни медиатори
а/ биогенни амини(хистамин, серотонин);
б/ арахидонови метаболити(простагландини,
левкотриени, тромбоксани и липоксини);
в/инозитолтрифосфат и диацилглицерол(от
клетъчните мембрани на всички клетки);
г/тромбоцитен активиращ фактор(от макрофаги,
левкоцити, ендотелни клетки);
д/цитокини(интерлевкин –1, 5, 8, 12;
туморнркротизиращ фактор, интерферони, нуклеарен
фактор-кВ);
е/ лизозомни ензими;
ж/ свободни кислородни радикали и липидни прекиси;
з/азотен окис;
и/невропептиди(субстанция Р, холецистокинин,
соматостатин, калцитонингенсвързващ фактор).

Плазмени медиатори
а/ комплементна система(С 3а, С5а, С
5-9, С 3в, С 3в
i–водят до повишен съдов
пермеабилитет, хемотаксис, цитолиза);
б/ коагулационна система(водеща до
микротромбообразуване);
в/ фибринолитична система(плазмин,
води до фибринолиза на тромби и фибрин в
ексудата);
г/ кининова система(брадикинин, води
до болка, вазодилатация, повишен съдов
пермеабилитет).

Микроциркулаторни нарушения
Те са:
А) вазомоторни
Б) пермеабилитетни
В) хемореологични

А/ вазомоторни:
–начална, краткотрайна
вазоконстрикция(от освободения
норадреналин на симпатикусовите
терминали, който се свързва с алфа-
рецепторите на съдовите гладкомускулни
клетки),
-последвана от продължителна
вазодилатацияна артериоли, капиляри и
венули (под действието на освободените
медиатори на възпалението);