Ритъмни нарушения – 1 част

Ритъмни нарушения – 1 част

1

2
Съкращенията на сърдечния мускул се
предизвикват от електрически импулси, които се
зараждат и провеждат в специализирана и
видоизменена сърдечна тъкан, наречена
възбудно-проводна система.
АНАТОМИЯ НА ВЪЗБУДНО-ПРОВОДНАТА СИСТЕМА
НА СЪРЦЕТО

3

Електрофизиологични и
анатомични изследвания
доказват наличието на
специализирани проводни
връзки, свързващи синусовия
възел с атриовентрикуларния
възел – предна, средна и задна
междувъзлова връзка,
разположени в предсърдията.

СИНУСОВ ВЪЗЕЛ

4
-снопче от специфична
сърдечно-мускулна тъкан
с размери 15/4мм,
разположено в стената на
дясното предсърдие –
близо до устието на горна
празна вена. Притежава
“пейсмейкърови” и
“проводни” клетки.
В 60% от случаите се
кръвоснабдява от ДКА и
в 40% - от ЛКА.
СИНУСОВ ВЪЗЕЛ

5
-снопче от специфична
сърдечно-мускулна тъкан
с размери 15/4мм,
разположено в стената на
дясното предсърдие –
близо до устието на горна
празна вена. Притежава
“пейсмейкърови” и
“проводни” клетки.
В 60% от случаите се
кръвоснабдява от ДКА и
в 40% - от ЛКА.
СИНУСОВ ВЪЗЕЛ

6
Намира се надясно от
междупредсърдната
преграда над мястото
на прикрепване на
трикуспидалната клапа
до устието на
коронарния синус.
Кръвоснабдява се от
артерия, която в 90% от
случаите е клон на ДКА.
АТРИО-ВЕНТРИКУЛАРНИЯТ ВЪЗЕЛ

7
Разполага се близо до задното некоронарно платно на
аортната клапа. Състои се от клетки на Пуркиние,
разположени в успоредни редове с незначителни анастомози
помежду си. В долната си част (бифуркация) снопът на Хис се
дели на дясно и ляво бедро.
СНОП НА ХИС
Според M. Rosenbaum -1972г
лявото бедро се дели на
предно и задно снопче, а
според T. James – 1972г
лявото бедро не
представлява обособено
снопче, а се разделя на
множество вариращи по брой
и дебелина влакна.

8
Състои се от
видоизменени клетки на
миокарда, които
непосредствено се
свързват със
съкратителния миокард
на камерите.
МРЕЖА НА ПУРКИНИЕ

9
КЛЕТЪЧНА ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
– състои се от два слоя фосфолипидни молекули
(неполярен/хидрофобен) и (полярен/хидрофилен).
Хидрофобният слой на сарколемата създава селективен
пермеабилитет за К+, Na+, Cl-.
Клетъчна мембрана
– клетъчната мембрана има отвори, пропускащи
селективно едни или други йони. Антиаритмичните
медикаменти могат да се свързват към места в канала и
да предотвратяват Na+ или K+ ток.
Йонни канали
– електрофизиологичната функция се влияе от “помпи и
преносители” – напримир Na+/K+ помпа, която се нуждае от
АТР, за да придвижи Na+ срещу неговия градиент като може
да се блокира от Дигиталис.
Помпи и преносители

10
ЕЛЕКТРИЧЕСКО АКТИВИРАНЕ
Клетките на сърцето биват:
пейсмеркърни, с възможност за спонтанно
електрическо активиране
и не пейсмеркърни.
Известни са 5 фази (0, 1, 2, 3 и 4) на акционния потенциал
на миокардните клетки.
Те притежават свойствата :
възбудимост
рефрактерност
и проводимост

11
•Високата интрацелуларна
концентрация на K
+
се дължи на Na
+
/K
+

транспортери в клетъчната мембрана
(не йонни канали) осигуряващи
напускане на Na
+
йони от клетката и
обратен транспорт на K
+
йони към
клетката (155 vs 4 mmol/L)
•Ниската интрацелуларна
концентрация на Na
+
също се дължи
на Na
+
/K
+
транспортери (12 vs 145
mmol/L)
•Ниска концентрация на Са
+
в клетката
в сравнение с екстрацелуларната
концентрация.
•K+ висока интрацелуларна концентрация
Na+ ниска интрацелуларна концентрация
Са+ ниска интрацелуларна концентрация

12
Акционен потенциал - Фаза 0
•Бърза деполаризация под снопче на His и
мрежа на Purkinje
•Бързо отваряне на Na
+
канали в сарколемата и
бързо нахлуване на Na
+
в клетката
•Мембранният потенциал от -90 mV бързо
достига позитивни стойности
•Бързо затваряне на Na
+
канали, преус-
тановяване на нахлуване на Na
+
в клетката в
периода на реполаризация.

13
Акционен потенциал - Фаза 1
•Бърза реполаризация.
•Положителният мембранен
потенциал бързо се връща до
потенциал от 0 mV.
•Дължи се на напускане на K
+
през
активни K
+
канали (Ito – transient
outward channels).

14
Акционен потенциал - Фаза 2
•Продължителна фаза – плато фаза
•Баланс между напускане на K
+
и
нахлуване на Сa
2+
в клетката
•Мембранният потенциал е около 0
mV.
•Сa
2+
канали се отварят през фаза 0
при мембранен потенциал около -
40 mV.
•Има допълнително интрацелуларно
освобождаване на Сa
2+
йони от
терминалните цистерни на
саркоплазматичния ретикулум. Това
води до начално скъсяване на
саркомерите.

15
Акционен потенциал - Фаза 3
•Бавна реполаризация.
•Сa
2+
канали стават неактивни.
•K
+
йони продължават да напускат
клетката (през Ikr и Iks -“rapid”,
“slow” – бързи и бавни К+ канали.
•Възстановяване на мембранния
потенциал до -90 mV.

16
Акционен потенциал - Фаза 4
•По време на диастола.
•В края на фаза 3 и през цялата фаза 4 –
напускане на Na
+
и Сa
2+
йони.
•Клетката е готова за деполаризация,
•Осигурява се ниска интрацелуларна
концентрация на Na
+
и Сa
2+
йони.
•N.B. При pacemaker клетките автоматизмът
предизвиква спонтанни деполаризации,
вторично забавящи навлизането на Сa
2+
→
забавяне на сърдечна честота.

21

22

23

24
СИМПАТИКУСОВИ БЕТА(АДРЕНЕРГИЧНИ)
РЕЦЕПТОРИ
В1 адренергични рецептори
Стимулиращи ефекти върху
сърцето
Честотата на генериране на
импулси в СВ
Скоростта на провеждане
Силата на съкращениа
Възбудимостта на фокуси

26
Проводимост – за осигуряване на синхрон на
съкращението акционният потенциал на дадено място
действа като източник на ток за възбуждение на съседни
клетки.
Възбудимост – възможност на клетките да отговарят на
стимули с регенеративен акционен потенциал. Тя зависи от
мембранното съпротивление и капацитет и от
вътреклетъчното съпротивление.
Рефрактерност – възможност на клетката да отговаря
на повторна стимулация. Детерминант на склонността към
аритмии. Във фаза 2 клетката не отговаря на стимули и е в
абсолютен рефрактерен период. Във фаза 3 клетката
отговаря на по-интензивни стимули. Рефрактерният период
може да бъде удължен чрез забавяне на скоростта на
възстановяване на Na+ канали от антиаритмици клас І.

27
Той включва аритмиите като резултат на
патологично формиране на импулса и тези в
резултат на патологична проводимост –
СЪРДЕЧЕН БЛОК.
АРИТМИЯ
- сборен термин за означаване на всеки
сърдечен ритъм, различаващ се от нормалния
синусов ритъм.

28
* Над бифуркацията на снопа на His –
суправентрикуларни
* Под бифуркацията на снопа на His –
камерни
В РЕЗУЛТАТ НА АБНОРМНО ОБРАЗУВАНЕ НА ИМПУЛСА
АРИТМИИ
В зависимост от мястото на образуване на
импулсите:

29
КЛАСИФИКАЦИЯ НА РИТЪМНИТЕ
НАРУШЕНИЯ
І. Нарушения в образуването на възбуждението
1.Номотопни (изхождащи от синусовия възел)
- синусова аритмия
- синусова брадикардия (< 60/min.)
- синусова тахикардия (> 100/min.)
- sick- sinus- syndrome

30

2. ХЕТЕРОТОПНИ
а) Пасивна хетеротопия- заместително включване на
вторичен ( в АV съединението) или третичен
(в камерите) център, образуващ възбуждение,
при отпадане на синусов ритъм или при блокиране
на проводимостта
- заместителни систоли
- заместителни ритми: вторична и третична автоматия
- странстващ водач на ритъма
б) Активна хетеротопия